
巨噬细胞不能太贪“锌”!锌蓄积驱动脂肪肝
脂肪肝,全球超10亿人的沉默杀手。高糖高脂、胰岛素抵抗是常见病因,但微量元素锌的异常分布,竟是驱动脂肪肝进展的推手。2026年8月,浙江大学王福俤和闵军霞团队在STTT 期刊发表题为Zinc accumulation in macrophages exacerbates metabolic dysf
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脂肪肝,全球超10亿人的沉默杀手。高糖高脂、胰岛素抵抗是常见病因,但微量元素锌的异常分布,竟是驱动脂肪肝进展的推手。2026年8月,浙江大学王福俤和闵军霞团队在STTT 期刊发表题为Zinc accumulation in macrophages exacerbates metabolic dysf
在基于 FIB-4 的两步式算法中,剪切波弹性成像(SWE)用于 MASLD 肝脏相关事件风险分层的准确性与振动控制瞬时弹性成像(VCTE)相当。
一项大规模蛋白组学研究识别出受性别差异影响的MASLD不同亚型,并建立了可预测全因死亡的四蛋白评分,使个体化风险评估超越了传统以肝脏为中心的模型。

一项多中心研究将儿童非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)纳入脂肪性肝病框架重新分类,发现多数患儿符合 MASLD 标准,同时提示酒精和药物相关重新归类对诊断与管理具有重要意义。

一项研究表明,将GLP-1受体激动剂与SGLT-2抑制剂联合使用,相比单药治疗,显著降低了代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)和2型糖尿病患者的主要不良肝脏和心血管事件的风险。

本综述综合了MASH中非侵入性检查(NITs)的发展趋势,详细描述了它们作为不良结局和治疗反应的替代终点的作用,基于最近的临床试验和荟萃分析。

一项大规模回顾性研究表明,通过远程护理进行个性化碳水化合物减少治疗,与常规护理相比,显著降低了2型糖尿病和肥胖患者发生代谢相关脂肪性肝炎(MASH)和晚期肝并发症的风险。

本文总结了代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的更新临床护理路径,强调了新的诊断术语、风险分层工具以及首次FDA批准用于肝纤维化的治疗方法的整合。

Phenome India研究确定了MASLD和显著肝纤维化的年龄调整后患病率为38.9%,在高代谢风险群体中尤为突出,突显了该地区面临的主要公共卫生挑战。

BRAVO随机临床试验表明,虽然每天1克黄连素显著降低了肥胖和MASLD患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),但在六个月内并未影响内脏脂肪组织面积或肝脏脂肪含量。

一项全面研究整合了全球和个人数据,揭示了坚持行星健康饮食指数 (PHDI) 对代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MASLD) 的显著保护作用,强调了一种可持续管理全球肝病流行的方法。

NAFLDiet试验揭示,虽然抗脂生成长链多不饱和脂肪酸(LCPUFA)饮食和健康北欧饮食都能减少肝脏脂肪,但北欧饮食在体重减轻、血糖控制和系统性炎症方面为2型糖尿病或糖尿病前期患者提供了更优的好处。

一项全国范围的目标试验模拟研究表明,与口服降糖药相比,SGLT2抑制剂显著降低了T2DM和MASLD患者的主要不良心血管事件和死亡率,部分原因是肝病的改善。

本综述综合了瑞典肝硬化发病率上升的证据,突显了酒精相关性肝病 (ALD) 和代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD) 相关肝硬化中的显著社会经济差异,并对高收入国家的目标预防和早期检测具有广泛影响。

一项针对 4,476 名匹配的早期 MASLD 合并 T2DM 患者的目标试验模拟发现,使用 GLP-1 受体激动剂 (GLP-1RA) 与二肽基肽酶-4 抑制剂 (DPP-4i) 相比,高风险 FIB-4 进展的风险降低了 25%(HR 0.75);对于严重的肝脏结局没有差异。

一项多中心目标试验模拟研究发现,在MASLD合并T2DM且基线纤维化程度较低至中等的成人中,启动SGLT2抑制剂治疗与DPP-4抑制剂相比,进展至晚期纤维化(确认FIB-4 >2.67)的风险降低了22%。

Pemvidutide是一种双GLP-1/胰高血糖素受体激动剂,在2期研究中显著减少了肝脂肪,并在24周内产生了小但具有统计学意义的AI量化纤维化减少,但仍需要更长时间的临床终点试验来确定其实际益处。

一项大型前瞻性队列研究显示,磷脂酰乙醇(PEth)与自我报告的酒精摄入量相关,但发现频繁低估;将PEth纳入诊断路径可以改善脂肪性肝病的亚分类并指导治疗。

对三个人群队列的汇总分析显示,瘦型MASLD尽管心血管事件风险较低,但肝脏相关事件及全因和肝脏相关死亡风险较高。

在130万接受全身麻醉的患者中,较高的FIB-4评分与30天死亡率和围手术期并发症显著增加独立相关,表明常规术前FIB-4评估可能有助于风险分层和优化。