
早期精神病中的血管紧张素转换酶:潜在生物标志物与治疗靶点
本研究发现,早期精神病患者脑脊液和血清中的ACE蛋白水平显著降低,且在治疗抵抗性病例中更为明显;这一结果提示ACE除酶活性外还可能参与精神分裂症风险相关的病理机制,并具有作为生物标志物与治疗靶点的潜力。
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本研究发现,早期精神病患者脑脊液和血清中的ACE蛋白水平显著降低,且在治疗抵抗性病例中更为明显;这一结果提示ACE除酶活性外还可能参与精神分裂症风险相关的病理机制,并具有作为生物标志物与治疗靶点的潜力。

对6项抗精神病药物试验的分析显示,精神分裂症各症状维度的改善具有明确的时间差异:敌意和激越反应最快,阴性和认知症状改善较慢,可帮助临床医生更合理地预期治疗效果。
一篇新的叙述性综述综合了1980年至2025年的证据,认为精神分裂症谱系障碍不能仅用多巴胺能功能障碍解释。作者提出了一个涉及多种神经化学和细胞过程的多元模型,对治疗开发和基于生物标志物的分层具有重要意义。

一项多模态转化研究将患者来源神经元的遗传驱动突触缺陷与精神分裂症中的皮层结构、电生理学和认知联系起来,支持基于生物学的认知障碍分层。

一项具有里程碑意义的随机对照试验(RCT)表明,辅助使用司美格鲁肽显著改善了接受第二代抗精神病药物治疗的精神分裂症谱系障碍患者的血糖控制,并诱导了显著的体重减轻,可能缩小这一高危人群的死亡差距。

《美国医学会杂志·精神病学》(JAMA Psychiatry)的一项全面荟萃分析显示,目前用于精神分裂症和共病物质使用障碍的心理社会干预对症状影响甚微,对减少物质使用无显著效果,但尼古丁戒断策略除外。

一项横断面研究显示,从未接受过药物治疗的个体在首次精神病发作时,内侧前额叶皮质谷氨酸水平显著升高,并与认知缺陷相关,这表明在疾病慢性化之前,存在一个针对谷氨酸能干预的关键窗口期。

一项涉及超过10,000名患者的综合荟萃分析显示,加工速度受损是精神分裂症中的一个深刻且核心的缺陷,效应量为-1.52,在整体认知功能障碍和功能结果中起着关键作用。

研究人员利用超过127,000名患者的电子健康记录开发了一种临床预测模型,用于识别患有精神分裂症或双相障碍风险的个体。该模型表现出高辨别力(C指数0.80)和早期干预策略的实际效用。

一项PET成像研究揭示了精神分裂症患者前额叶血清素释放增加,尤其是在缺陷型患者中,与更严重的阴性症状相关。

本研究揭示了遗传倾向与抗胆碱能药物负担相互作用,对精神分裂症谱系障碍患者认知缺陷和脑灰质体积减少的影响,为个性化治疗策略提供了新的见解。

本研究揭示了黑质-腹侧被盖区脑铁水平降低与精神分裂症患者纹状体多巴胺合成能力升高之间的关联,强调了潜在的新治疗靶点。

本研究揭示了黑质-腹侧被盖区脑铁减少与精神分裂症纹状体多巴胺合成增加之间的相关性,提示了新的神经生物学机制和潜在的治疗靶点。

国际专家共识提供了标准化、可操作的定义,用于界定精神分裂症的复发,旨在减少研究异质性、提高研究可比性和指导临床报告。

一项多中心随机试验比较了七种抗精神病药物在急性精神分裂症中的应用,结果显示奥氮平和利培酮在疗效上优于其他几种药物,但在副作用方面存在显著差异,明确了治疗选择。

本研究揭示了精神分裂症患者皮质第3层神经元在不同区域和大小上的树突棘缺陷,强调了视觉和前额叶皮质区域之间不同的突触紊乱,这些紊乱是认知缺陷的基础。

HISTORI 试验表明,司美格鲁肽显著改善了接受第二代抗精神病药物治疗的精神分裂症患者的血糖控制、减轻体重,并提高了身体生活质量,且不会恶化精神症状。
本综述综合了双侧连续θ波爆发刺激(cTBS)对精神分裂症谱系障碍中持续性听觉言语幻觉(AVH)的证据,重点介绍了一项在德国进行的具有里程碑意义的3期试验,该试验证明了其安全性和适度的有效性。
本研究表明,与奥氮平相比,使用氯氮平治疗的精神分裂症患者感染风险增加,强调了需要对感染进行密切监测和预防护理。

两项随机对照试验评估了针对精神分裂症和精神病患者的听觉言语幻觉和被害妄想的沉浸式虚拟现实(VR)疗法,结果显示对幻觉有适度益处,但认知VR疗法对妄想没有显著效果。