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本研究揭示，肿瘤来源NGAL可通过ITGA5诱导NETs重塑成纤维细胞亚型，从而促进胰腺导管腺癌中的免疫抑制和肿瘤进展，并提示联合治疗可能提升免疫治疗效果。
本文综述了靶向癌胚型硫酸软骨素的 C9-66 CAR-T 细胞治疗在胰腺癌中的研发进展及临床前评价，并重点介绍了通过代谢与微环境优化提升疗效和持久性的策略。
单细胞分析揭示 CD276/B7-H3 是胰腺导管腺癌化疗耐药的关键调节因子，强调其在促进基底样肿瘤状态和免疫逃逸中的双重作用。
研究人员开发了PRIME，这是一种使用电子健康记录数据对胰管腺癌进行风险分层的简约模型。该模型在美国医疗系统和英国生物库中进行了验证，保留了19个预测因子，表现出强大的区分能力，能够在高危人群中实现有针对性的早期检测。
一项历时六年的研究涉及28家机构的2000多名患者，表明通过内镜逆行胰胆管造影（ERCP）获取的样本进行下一代测序，对恶性胆管狭窄的检出灵敏度达到82%，几乎是传统病理学44%灵敏度的两倍，同时保持98%的特异性。
本综述评估了主要病理反应（MPR）在胰腺导管腺癌中的预后价值，分析其对生存的影响及其在指导个性化辅助治疗策略中的潜力。
本综述综合了有关EAT-Lancet饮食的营养充足性、胰腺癌中PAXG化疗方案的优越性以及院前急性疼痛管理中甲氧氟烷有效性的标志性临床证据。
本综述综合了医疗补助扩张时间如何影响胰腺癌手术切除率和2年死亡率的研究结果，揭示了显著的生存益处以及持续存在的社会经济差异。
III期CASSANDRA试验显示，四药联合PAXG方案在可切除或临界可切除的胰腺导管腺癌患者中显著改善无事件生存期，与mFOLFIRINOX相比（16.0个月 vs. 10.2个月），可能重新定义这一侵袭性恶性肿瘤的新辅助治疗标准。
一项针对18,838名成人的前瞻性研究显示，以血糖定义的新发糖尿病（GNOD）显著增加3年内患胰腺癌的风险，并且存在显著的种族差异和关键的8个月诊断窗口期。
一项II期试验表明，THAG方案（结合免疫疗法、放疗和化疗）显著提高了BRPC和LAPC患者的R0切除率和生存率，得到IL-6和ctDNA生物标志物的支持。
一项Ib/II期试验评估了HSP90抑制剂XL888与派姆单抗联合治疗转移性胰腺导管腺癌的效果。结果表明，虽然该方案安全且能诱导全身免疫调节，但未能改变肿瘤微环境或改善临床结局。
研究人员开发了ICyM2，这是一种无载体纳米聚集体，结合了线粒体光疗和STING激活。该平台有效重塑了胰腺癌致密的基质，触发免疫原性细胞死亡，并与PD-1抑制剂协同作用，将免疫学上的‘冷’肿瘤转化为‘热’响应环境。
一项1/2期试验展示了非工程化、多抗原靶向T细胞疗法治疗胰腺导管腺癌的安全性和临床潜力，强调了T细胞持久存续和抗原扩散作为临床获益的关键相关因素。
一项随机2期试验表明，聚乙二醇化粒细胞集落刺激因子（peg-GCSF）一级预防显著减少了接受mFOLFIRINOX治疗的不可切除胰腺癌患者的3-4级和发热性中性粒细胞减少，同时改善了患者报告的生活质量，而不会增加骨痛。
在一线转移性胰腺导管腺癌（PDAC）的随机II期PASS-01试验中，改良FOLFIRINOX和吉西他滨/白蛋白结合型紫杉醇的无进展生存期相似，但总生存期和安全性趋势有利于吉西他滨/白蛋白结合型紫杉醇。分子谱型和类器官工作是可行的，但二线、相关性指导的治疗效果有限。
在TRYBECA-1试验中，将红细胞包封的L-天冬酰胺酶（Eryaspase）加入二线化疗并未改善晚期胰腺导管腺癌患者的总生存期、无进展生存期或客观缓解率；不良事件略有增加。
一项全球性I/II期研究显示，口服GFH375在既往治疗的KRAS G12D突变胰腺导管腺癌（PDAC）患者中显示出40.7%的客观缓解率（ORR）、96.7%的疾病控制率（DCR）、中位无进展生存期（PFS）为5.52个月，并且毒性可管理，支持正在进行的III期评估。
PANORAMA研究表明，人工智能模型在常规对比增强CT上检测胰腺导管腺癌（PDAC）的AUC值（0.92）高于68名放射科医生（AUC 0.88），提示早期检测潜力。多中心验证使用了组织病理学和≥3年的随访作为参考标准。
在多中心3期PACT-21 CASSANDRA试验中，与mFOLFIRINOX相比，术前PAXG显著延长了可切除和边缘可切除胰腺导管腺癌的无事件生存期，且高毒性相当，总体耐受性良好。
