合并失眠可增强阻塞性睡眠呼吸暂停患者CPAP治疗后的降压效果
在OSA且血压升高的患者中,合并失眠与短期CPAP治疗后更显著的血压下降相关,提示在临床管理中应同时重视两种睡眠障碍的识别与干预。

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在OSA且血压升高的患者中,合并失眠与短期CPAP治疗后更显著的血压下降相关,提示在临床管理中应同时重视两种睡眠障碍的识别与干预。

本研究采用支气管肺泡灌洗液细胞单细胞RNA测序,揭示COPD中的免疫失调,提示促纤维化巨噬细胞和单核细胞是驱动气道重塑与气体交换受损的关键因素。

AFRI-c试验发现,在冬季护理院中使用HEPA过滤器并未显著降低呼吸道感染发生率或工作人员缺勤率,提示仍需维持既有感染控制措施。
单次中度 COPD 急性加重即可显著增加未来急性加重风险及长期死亡风险,支持依据 GOLD 2026 指南将其重新归类为高风险,并进一步优化风险分层以改善临床管理。

2026年国际报告重新定义了纤维化性间质性肺疾病中的急性加重,提出将AE与其他急性呼吸恶化区分开的框架,并明确了诊断、治疗、试验设计和研究的重点方向。

一项转化研究揭示ADAMTS14是特发性肺纤维化中YAP介导的成纤维细胞机械激活的关键调节因子,并确定了一个可能提供新治疗靶点的ADAMTS14–胶原V–黏着斑轴。

本研究阐明了COPD肺组织中IL-33及其受体变体ST2L和sST2的差异性细胞表达模式,强调肥大细胞和内皮细胞是远端肺免疫反应的关键介导者。

ESRA 试验显示,riociguat 在早期肺血管疾病中具有良好安全性,并可有效降低肺血管阻力;但在这一早期、且以结缔组织病相关患者为主的队列中,次要获益尚未得到证实。

缺氧条件下 BACH1 稳定化可通过增强肺动脉平滑肌细胞中的 TGFBR2/SMAD 通路活性促进肺动脉高压,提示 BACH1 可能是 PH 的潜在治疗靶点。

男性Y染色体嵌合性丢失(mLOY)与肺功能下降、肺气肿加重及表观遗传衰老加速密切相关,提示mLOY可能成为男性呼吸系统衰老和COPD风险评估的新型生物标志物。

第2期TREASURE试验评估了在广泛期小细胞肺癌中,于阿替利珠单抗维持治疗基础上加用巩固性胸部放疗的安全性与有效性。结果显示,该联合方案未带来生存获益,却增加了毒性,提示临床上需谨慎筛选适宜患者。

一项队列研究显示,游泳诱发性肺水肿(SIPE)与一过性轻度心功能障碍及生物标志物升高相关,可与无症状游泳者相区分,并有助于指导急性评估策略。

前列腺素I2受体(IP)激活可通过调控JUN/p53信号轴,促进AT2向AT1细胞转分化,从而增强肺泡上皮再生,为肺损伤与纤维化治疗提供了新的潜在方向。

舌下神经刺激可显著降低阻塞性睡眠呼吸暂停患者的缺氧负荷,并与日间嗜睡改善相关,这种关联独立于 AHI 的变化,提示缺氧负荷可作为补充性的治疗结局指标。

在东亚人群中鉴定出的特发性肺纤维化(IPF)遗传风险位点与欧洲人群所见位点大体重叠,但等位基因频率和效应大小存在差异,提示两类人群共享祖源背景及疾病机制。

多伦多养老院的一项整群随机试验显示,现场多重PCR检测可提高病毒检出率,并减少呼吸道暴发期间的急诊科转运,但对暴发规模或发生频率无明显影响。

本研究比较了常规支气管镜检查与机器人支气管镜检查过程中操作者及工作人员的辐射剂量,结果显示:采用基于 C 臂断层合成的机器人支气管镜检查辐射暴露更高,而采用标准透视的机器人支气管镜检查与常规透视检查相比无明显差异。

本文综述了一种用于分析纤维化间质性肺疾病中肺功能下降与死亡风险的Bayesian联合混合效应模型,可提高临床场景下疾病进展及治疗效应估计的准确性。

本研究阐明KLF9通过抑制NR4A1及p38 MAPK信号介导间歇性低氧诱导的MASLD,为OSA相关代谢性肝病的靶向治疗提供了新思路。

一项为期2天、海拔2500米的短期暴露研究显示:稳定期肺血管疾病患者的右心室后负荷增加、心室-动脉耦联受损,但氧输送仍可维持。
