
胰岛素抵抗通过损害戊糖磷酸途径减弱左心室辅助装置介导的心肌恢复
肥胖引起的胰岛素抵抗通过破坏戊糖磷酸途径阻碍左心室辅助装置(LVAD)后的心力衰竭恢复。《循环》杂志上的一项新研究表明,胰岛素增敏剂可能恢复肥胖患者的心脏修复机制。
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肥胖引起的胰岛素抵抗通过破坏戊糖磷酸途径阻碍左心室辅助装置(LVAD)后的心力衰竭恢复。《循环》杂志上的一项新研究表明,胰岛素增敏剂可能恢复肥胖患者的心脏修复机制。

一项多中心研究显示,680名法布雷病患者中,年龄、肾功能、QRS间期和左室质量是主要不良心血管事件的关键独立预测因素,这表明尽管有可用的特定疾病疗法,但仍存在未满足的需求。

CRHCP 试验的事后分析表明,强化血压控制(<130/80 mmHg)显著减少了心血管-肾脏-代谢(CKM)综合征第 2 至 4 阶段的主要不良心血管事件,尽管低血压风险增加,但总体临床获益仍有利。

3期VISIONARY试验的中期分析表明,针对APRIL的单克隆抗体sibeprenlimab显著减少了IgA肾病患者的蛋白尿和致病性IgA1,提供了一种有前景的上游治疗策略,并具有良好的安全性。

一项1-2期试验显示,自体造血干细胞基因治疗(CTNS-RD-04)能够安全地降低胱氨酸病患者的溶酶体半胱氨酸水平,可能成为替代终身半胱胺治疗的决定性选择。

BI 764198是一种选择性TRPC6抑制剂,其在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者中的二期临床试验显示,该药物显著减少了患者的蛋白尿。这项研究提供了首个针对足细胞疗法的临床证据,标志着对进行性蛋白尿性肾脏疾病的管理可能发生的转变。

一项大规模荟萃分析显示,SGLT2抑制剂显著降低慢性肾脏病患者的肾功能进展、急性肾损伤和住院率,与糖尿病状态或基线白蛋白尿水平无关。

一项超过70,000名参与者的荟萃分析确认,SGLT2抑制剂显著减缓慢性肾病的进展,无论基线肾功能或尿白蛋白水平如何,支持其在4期慢性肾病患者或仅有轻微蛋白尿患者中的使用。

LIBERATE-D随机试验表明,对于需要透析的急性肾损伤(AKI-D)稳定患者,采用保守(按需驱动)透析策略可能增强肾功能恢复并减少治疗负担,与常规每周三次透析相比。

来自英国生物样本库的一项大规模前瞻性研究显示,全面的地中海生活方式——包括饮食、身体活动和社会联系——可显著降低新发慢性肾病的风险,最高可达35%。

一项初步研究表明,将GLP-1类似物和SGLT2抑制剂与生活方式改变相结合,显著减少了超重且伴有慢性肾病(CKD)的1型糖尿病患者的身体重量和尿蛋白,尽管血糖和血压改善仍不明显。

一项随机临床研究表明,虽然单独使用SGLT2抑制剂可能引起尿微生物群失调并增加病原体风险,但与DPP-4抑制剂联合使用可以恢复健康的尿微生物群,从而可能改善患者的依从性和长期治疗效果。

HOPE 联盟试验的横断面分析显示,血液透析患者的慢性疼痛普遍存在,通常表现为肌肉骨骼和神经性疼痛,并且与心理和社会人口因素密切相关,而非透析特异性指标。

最新数据显示,GLP-1受体激动剂(GLP1-RA)在慢性肾病(CKD)患者中降低心血管风险,尽管在不同阶段的肾功能损害中已证明这些益处,但在现实世界中的处方率仍然令人担忧地低。

一项为期12周的随机试验表明,达格列净显著降低了动脉僵硬度,并调节了心血管风险患者(无论是否患有糖尿病)的液体动力学,为其广泛的心肾保护作用提供了机制基础。

SOUL试验表明,对于基线肾功能相对正常的患者,口服司美格鲁肽显著减缓了2型糖尿病和心血管疾病患者的估计肾小球滤过率(eGFR)年下降速度,尽管未达到主要复合肾脏终点。

一项全国性的丹麦研究表明,SGLT2抑制剂在预防慢性肾病和急性肾损伤方面优于GLP-1受体激动剂,尤其是在2型糖尿病患者的初级预防中。

FIRE试验的一项亚分析表明,生理指导下的完全血运重建显著减少了75岁及以上患者的严重不良心血管事件,无论基线肾功能如何,且不会增加对比剂相关急性肾损伤的风险。

FINEARTS-HF试验的一项预先指定分析表明,非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)非奈利酮在HFmrEF/HFpEF患者中,无论基线KDIGO肾风险类别如何,均能一致减少心血管死亡和心力衰竭事件,并保持可管理的安全性。

近期临床证据表明,白细胞介素-6 (IL-6) 是心血管事件的关键驱动因素。ZEUS试验和最近的LoDoCo2分析表明,使用ziltivekimab靶向IL-6可能显著降低慢性肾病患者和高脂蛋白(a)水平患者的残余风险。
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