
形質細胞腫に対するレナリドミドと経口アザシチジン併用放射線治療:パイロット試験と今後の展望
本総説では、形質細胞腫に対するレナリドミドおよび経口アザシチジンと放射線治療の併用に関するエビデンスを整理し、新規診断例および再発例における安全性、予備的有効性、ならびにトランスレーショナルな理論的背景を概説する。
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本総説では、形質細胞腫に対するレナリドミドおよび経口アザシチジンと放射線治療の併用に関するエビデンスを整理し、新規診断例および再発例における安全性、予備的有効性、ならびにトランスレーショナルな理論的背景を概説する。

USP8はB細胞および多発性骨髄腫におけるプロテオスタシスを制御し、細胞生存と治療反応に影響を及ぼす。USP8を標的とすることで、多発性骨髄腫におけるプロテアソーム阻害薬耐性を克服する新たな可能性が示された。

この多施設研究では、小児の半合致造血幹細胞移植(haplo-HCT)後早期炎症性合併症の主要な危険因子として末梢血幹細胞の使用が示され、これらのイベントが難治性の急性・慢性移植片対宿主病と関連することが明らかになった。

本研究は、CD163およびCD11cの発現に基づいてびまん性大細胞型B細胞リンパ腫の腫瘍免疫微小環境を異なる亜群に分類し、予後との関連と、チェックポイント阻害薬を用いた治療層別化の可能性を示した。

過剰葉酸はFOLR2-IRF2BP2軸を介して骨髄異形成腫瘍における赤血球造血障害を促進し、食事性葉酸制限および経路阻害を含む新たな治療標的の可能性を示した。

本研究は、初回寛解期の成人AML患者に対する半合致造血細胞移植において、全身放射線照射(TBI)と化学療法前処置の生存率・再発転帰を比較し、TBIによる明確な生存上の優位性は認められなかったことを示した。

英国NCRI第II相試験は、局所放射線療法を併用したpembrolizumabが、再発・難治性の進行皮膚T細胞リンパ腫において有意な奏効率と持続的な病勢制御をもたらし、治療困難ながんの転帰改善に向けた重要な一歩となることを示した。
SLF2およびSMC5の機能異常により、Atelis症候群では造血幹細胞の早期老化、骨髄不全、早発性骨髄異形成症候群が生じ、新規の遺伝性骨髄不全疾患として位置づけられる。

鎌状赤血球病で腎保護目的に用いられるRAAS阻害薬は、赤血球産生を障害することで貧血を有意に悪化させる可能性があり、この脆弱な集団ではヘモグロビンの厳密なモニタリングが求められる。

本研究では、非侵襲的バイオマーカーを用いて本態性血小板血症、前線維化期骨髄線維症、顕性骨髄線維症を鑑別できるかを評価し、炎症・免疫プロファイルの相違と、疾患が連続体をなすという仮説を支持する所見を示した。

BPNT1の両アレル性機能喪失変異が、ビタミンB12依存性巨赤芽球性貧血の新たな遺伝学的原因として同定された。マウスモデルでは、リボソーム生合成障害と回腸でのビタミンB12吸収低下との関連が示された。

本多施設研究では、POEMS症候群に対する自家造血幹細胞移植(ASCT)を評価し、顕著な血液学的奏効、長期生存、許容可能な毒性を示した。ASCTが治療において中心的な役割を果たすことが示唆された。

抗PD-1療法は、再発・難治例から初回治療まで、あらゆる治療状況において安全性、実施可能性、そして持続的有効性を示し、古典的ホジキンリンパ腫の診療を一変させた。

BIA-ALCLは、免疫抑制性の腫瘍微小環境を特徴とする異質性のあるT細胞リンパ腫であり、腫瘍の生存と増殖を促進する。これは進行例に対する新たな治療標的の可能性を示している。
本EBMT後ろ向き研究は、allo-HSCT後の続発性自己免疫・炎症性疾患がまれながら臨床的に重要な合併症であることを示し、発症率、リスク因子、患者生存への影響を明らかにした。診断と管理戦略の改善が求められる。
本研究は、自家造血幹細胞移植後に深い MRD 陰性を達成した多発性骨髄腫患者であっても、一部の高リスク細胞遺伝学的異常が無増悪生存期間に依然として影響を及ぼすことを示した。移植後の個別化戦略の必要性を示唆する重要な知見である。

ASH HematOmics Program (ASHOP) は、血液悪性腫瘍の約6,000人の患者からのゲノム、トランスクリプトーム、臨床データを探索するための統合プラットフォームを提供し、分析と相関のためのツールを提供する。

前向き研究により、ベースラインEASIXと14日目のsC5b-9がallo-HCT後のTA-TMAと独立して関連し、これらの組み合わせ層別化により高リスク成人を識別できることが示された。

OPTIC試験の5年成績は、ポナチニブを45 mgで開始し奏効後に15 mgに減量する方法が、抵抗性慢性期CML、特にT315I変異患者において最良の長期有効性と管理可能な安全性をもたらすことを示している。

本総説では、RNA結合蛋白G3BP2がELF1 mRNAを安定化し、MCL1転写を亢進させることでAMLにおけるvenetoclax耐性を付与する役割についてのエビデンスを整理し、G3BP2阻害とvenetoclaxの併用による新たな治療戦略の可能性を示す。
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