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阿尔茨海默病

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预测阿尔茨海默病进展：Tau-临床不匹配在识别共病和认知韧性中的作用

预测阿尔茨海默病进展：Tau-临床不匹配在识别共病和认知韧性中的作用

本研究证明，Tau负担与临床症状之间的不匹配可以识别具有非阿尔茨海默病（AD）共病或认知韧性的个体。这些发现为预测疾病轨迹和监测新兴抗淀粉样蛋白治疗的反应提供了一个精准医疗框架。

2025年12月26日

抗病毒治疗未能减缓阿尔茨海默病：VALAD试验揭示VALAD试验揭示伐昔洛韦导致认知恶化

抗病毒治疗未能减缓阿尔茨海默病：VALAD试验揭示VALAD试验揭示伐昔洛韦导致认知恶化

VALAD随机临床试验发现，对于早期症状性阿尔茨海默病且HSV血清阳性的患者，伐昔洛韦并未改善结局。相反，接受抗病毒治疗的患者在78周内表现出显著更大的认知衰退，提示不应进行超适应症使用。

2025年12月25日

血浆 p-tau217 和 GFAP 成为唐氏综合征阿尔茨海默病进展的稳健预测因子

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血浆 p-tau217 和 GFAP 成为唐氏综合征阿尔茨海默病进展的稳健预测因子

一项关键的纵向研究表明，血浆 p-tau217 和 GFAP 准确预测了唐氏综合征成人中的淀粉样蛋白 β 和 tau 沉积、认知下降和痴呆风险，提供了一种变革性的、非侵入性的临床监测和治疗试验工具。

2025年12月23日

家庭式伽马 tACS 改善阿尔茨海默病患者的认知功能和日常生活能力：随机临床试验结果

家庭式伽马 tACS 改善阿尔茨海默病患者的认知功能和日常生活能力：随机临床试验结果

一项随机临床试验表明，家庭式伽马经颅交流电刺激（tACS）在前驱期和轻度阿尔茨海默病患者中安全地改善了认知结果和日常生活活动，神经生理学证据支持大脑参与。

2025年12月23日

生物阿尔茨海默病各阶段的Tau-PET动力学：对试验设计和结果选择的影响

生物阿尔茨海默病各阶段的Tau-PET动力学：对试验设计和结果选择的影响

纵向tau-PET积累在生物AD各阶段呈现不同的区域模式；将试验纳入标准和结果ROI与基线tau阶段对齐，可以显著减少样本量并提高疾病修饰试验的效力。

2025年12月14日

白质微结构与衰老和阿尔茨海默病中的认知衰退：近期进展的综合评述

白质微结构与衰老和阿尔茨海默病中的认知衰退：近期进展的综合评述

本综述整合了最近的大规模多队列研究，揭示了边缘束（尤其是扣带回和穹窿）中白质微结构异常，特别是自由水增加，是衰老和阿尔茨海默病中认知衰退的关键标志物，强调了整合生物标志物方法的重要性。

2025年12月11日

边缘白质自由水塌陷预测老龄化和阿尔茨海默病中的记忆衰退

边缘白质自由水塌陷预测老龄化和阿尔茨海默病中的记忆衰退

一项大型多中心分析（n=4,467）发现，白质自由水（FW），特别是在边缘束（扣带束、穹窿）中，与横断面认知功能和纵向衰退显著相关；FW与淀粉样蛋白、APOE ε4和灰质萎缩相互作用，预测更差的结果。

2025年12月10日

Donanemab治疗后较低的淀粉样蛋白水平预测临床衰退较慢和Tau/胶质生物标志物减少：TRAILBLAZER-ALZ 2的二次分析

Donanemab治疗后较低的淀粉样蛋白水平预测临床衰退较慢和Tau/胶质生物标志物减少：TRAILBLAZER-ALZ 2的二次分析

TRAILBLAZER-ALZ 2的二次分析发现，Donanemab治疗后较低的淀粉样斑块水平与76周内较少的临床衰退和血浆p-tau217、p-tau181和GFAP的减少显著相关，支持斑块清除作为可能的获益机制。

2025年12月8日

低剂量白细胞介素-2扩大调节性T细胞并调节轻中度阿尔茨海默病的生物标志物：2a期随机试验显示安全性和有希望的信号

低剂量白细胞介素-2扩大调节性T细胞并调节轻中度阿尔茨海默病的生物标志物：2a期随机试验显示安全性和有希望的信号

一项2a期随机试验发现，每4周给予一次低剂量IL-2（白细胞介素-2）是安全的，可以扩大调节性T细胞，改变外周炎症介质，增加脑脊液中的Aβ42水平，稳定神经丝蛋白轻链（NfL），并且在轻中度阿尔茨海默病患者中表现出认知衰退减缓的趋势。

2025年12月7日

脂蛋白(a)与痴呆：大规模队列研究未显示明确联系——但小apo(a)异构体可能增加阿尔茨海默病风险

脂蛋白(a)与痴呆：大规模队列研究未显示明确联系——但小apo(a)异构体可能增加阿尔茨海默病风险

对三个大型队列的汇总分析发现，循环脂蛋白(a)与阿尔茨海默病或血管性痴呆之间没有一致的关联，但关于非常小的apo(a)异构体的遗传证据表明，阿尔茨海默病的风险略有增加。

2025年11月28日

Aducanumab 清除浅表皮层淀粉样蛋白但与局部血管损伤和 ARIA 相关：一项回顾性病例对照研究的临床病理证据

Aducanumab 清除浅表皮层淀粉样蛋白但与局部血管损伤和 ARIA 相关：一项回顾性病例对照研究的临床病理证据

Aducanumab 治疗的阿尔茨海默病患者尸检显示，浅表层 I 淀粉样蛋白优先清除，PET Centiloid 减少，并且 ARIA 相关的微血管病理变化，提示血管周围淀粉样蛋白清除和血管损伤是监测和治疗设计的重要机制。

2025年11月24日

淀粉样蛋白PET Centiloid 预测认知未受损成年人的终生和10年MCI及痴呆风险

淀粉样蛋白PET Centiloid 预测认知未受损成年人的终生和10年MCI及痴呆风险

梅奥诊所老龄化研究的一项大型分析显示，淀粉样蛋白PET Centiloid值与认知未受损个体的终生和10年绝对MCI及痴呆风险呈单调上升关系，受年龄、性别和APOE ε4状态的影响；非研究内结果显著影响估计值。

2025年11月24日

APOE4、早发性痴呆、阿尔茨海默病亚型和血管疾病标志物预测认知下降中的晚发性癫痫

APOE4、早发性痴呆、阿尔茨海默病亚型和血管疾病标志物预测认知下降中的晚发性癫痫

在14,685名患有痴呆或轻度认知障碍(MCI)的多中心队列中，APOE4、60岁前痴呆发病、更严重的认知障碍、阿尔茨海默病亚型、既往卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)和帕金森病与晚发性癫痫独立相关。

2025年11月15日

追踪步数以减缓阿尔茨海默病：体力活动与减少tau蛋白积累和延缓临床前AD进展相关

追踪步数以减缓阿尔茨海默病：体力活动与减少tau蛋白积累和延缓临床前AD进展相关

在认知未受损且淀粉样蛋白水平升高的老年人中，较高的每日步数与较慢的颞下区tau蛋白积累速度及认知和功能衰退的减缓有关，益处大约在5,000至7,500步/天达到平台。

2025年11月14日

锰暴露在阿尔茨海默病小鼠模型中差异性破坏谷氨酸清除、脑电图和睡眠

锰暴露在阿尔茨海默病小鼠模型中差异性破坏谷氨酸清除、脑电图和睡眠

急性锰暴露在野生型小鼠与APP/PSEN1小鼠中对谷氨酸清除、脑电图节律和睡眠的影响不同，表明环境中的锰可能加剧阿尔茨海默病模型中的兴奋性/抑制性失衡和睡眠障碍。

2025年11月10日

轻度阿尔茨海默病患者两年40 Hz视听刺激：安全性、脑电波同步及早期生物标志物信号

轻度阿尔茨海默病患者两年40 Hz视听刺激：安全性、脑电波同步及早期生物标志物信号

一项针对5名轻度阿尔茨海默病患者的开放标签两年扩展研究发现，每日1小时40 Hz视听刺激是安全的，可在晚发型病例中产生持续的脑电波γ同步，并与两名参与者的认知下降较小和血浆pTau217减少相关，值得进行对照试验。

2025年11月10日

无接触家庭长期监测老龄化和阿尔茨海默病患者的夜间睡眠模式和生理

无接触家庭长期监测老龄化和阿尔茨海默病患者的夜间睡眠模式和生理

本综述综合了无接触、长期睡眠监测的证据，揭示了阿尔茨海默病特有的夜间行为，并介绍了用于追踪痴呆进展的DRI-SI-AD数字生物标志物。

2025年11月10日

轻度认知障碍后持续抑郁症状强烈预测阿尔茨海默病进展

轻度认知障碍后持续抑郁症状强烈预测阿尔茨海默病进展

在ADNI纵向队列中，轻度认知障碍（MCI）诊断后36个月内持续升高的抑郁症状与长期随访期间向阿尔茨海默病（AD）转化的风险显著增加有关。

2025年11月6日

关于衰老和阿尔茨海默病中睡眠与昼夜节律测量的国际研究建议

关于衰老和阿尔茨海默病中睡眠与昼夜节律测量的国际研究建议

ISTAART的专家德尔菲共识提出了核心数据、方法和研究重点，以协调衰老和阿尔茨海默病中的睡眠和昼夜节律研究。

2025年11月5日

抑郁症、焦虑症和创伤后应激障碍与阿尔茨海默病早期发病相关：精神负担降低症状出现年龄

抑郁症、焦虑症和创伤后应激障碍与阿尔茨海默病早期发病相关：精神负担降低症状出现年龄

在两个大型阿尔茨海默病队列中，抑郁症、焦虑症或创伤后应激障碍 (PTSD) 的病史以及精神病共病数量增加与阿尔茨海默病 (AD) 症状出现年龄提前有关，多病共存时可提前约 7-8 年。

2025年11月5日

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