
急性心筋梗塞におけるテネクテプラーゼ線溶療法後頭蓋内出血の危険因子とその低減戦略
本研究は、ST上昇型心筋梗塞患者におけるテネクテプラーゼ線溶療法後の頭蓋内出血リスク因子を評価し、年齢、血圧、性別、体重、および用量相互作用を主要決定因子とする予測モデルを構築した。
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本研究は、ST上昇型心筋梗塞患者におけるテネクテプラーゼ線溶療法後の頭蓋内出血リスク因子を評価し、年齢、血圧、性別、体重、および用量相互作用を主要決定因子とする予測モデルを構築した。

本稿は、心筋梗塞後におけるcyclin D1(CCND1)の修復型マクロファージへの転換促進作用を検討し、代謝再プログラミングを介して心筋の病的リモデリングを軽減しうる治療的可能性を示している。

本無作為化試験では、疑われる急性冠症候群に対するESCの0/1時間および0/3時間高感度トロポニン経路を比較した。0/1時間経路は安全性で非劣性であった一方、退院加速の有意な改善は示されなかった。

PROFID研究は、心筋梗塞後で左室駆出率が低下した患者における一次予防ICDの死亡率改善効果が、近年の数十年で低下していることを示し、臨床環境の変化を浮き彫りにした。

本稿では、自律神経調節、反射経路、心筋保護機序を通じて、迷走神経が心筋梗塞の転帰を左右する重要な役割を担うことを論じ、実験モデルから臨床介入へのトランスレーショナルな可能性を概説する。

心筋梗塞後の生存者において、さまざまな健康的食事パターンの順守は一貫して死亡率および心血管イベントの低下と関連しており、二次予防における食事の質の重要性が示されている。

本研究は、地域における心臓突然死の約3分の2が診断済みの心疾患を持たない人に発生し、その半数に潜在性心筋梗塞または拡張型心筋症が隠れていたことを示し、検出戦略の改善が必要であることを強調しています。

2026年の European Heart Journal 論文は、マクロファージ circHIPK2 が MI 後の炎症と線維化を制御することを示し、マクロファージ標的サイレンシングがマウスで心臓リモデリングを改善し、ヒト心筋組織モデルでもトランスレーショナルな有望性を示したと報告している。

REGARDSコホートにおいて、無症候性心筋梗塞を含む既往心筋梗塞は、長期的な認知機能の急速な低下と関連していることが示されました。これは、心筋梗塞の既往歴が将来の認知障害リスクのある人々を特定するのに役立つ可能性があることを示唆しています。

本レビューでは、PRMT9によって触媒されるSTAT1の対称ジメチル化が、プロ炎症性マクロファージ活性化を抑制する重要なチェックポイントとして機能し、急性心筋梗塞後の心臓損傷を軽減するための新たな治療標的となることを示しています。

新しい第6世代の高感度トロポニンT(hs-cTnT)検査は、13 ng/Lの閾値で、第5世代検査と比較して、救急外来での低リスク心筋梗塞患者を2倍以上安全に特定し、多国籍検証で99.5%以上の陰性予測値を達成しました。

本研究は、アネキシンA2(ANXA2)が心筋梗塞におけるPHB2介在性ミトファジーの重要なネガティブレギュレーターであることを示しました。TRIM29リガーゼを介してPHB2の分解を促進することにより、ANXA2は心臓損傷を悪化させます。ANXA2の阻害はミトコンドリアの恒常性を回復し、心不全治療の有望な道筋を提供します。

研究者たちは、アネキシンA2(ANXA2)が心臓でのミトファジーの主要な阻害因子であることを特定しました。ANXA2は、ミトファジー受容体PHB2の結合を阻害することで、心筋梗塞後の心臓損傷を悪化させます。この研究では、ANXA2を標的とすることにより、ミトコンドリアのホメオスタシスが回復し、心臓のリモデリングが改善することが示されています。

最近の研究は、一般的なALDH2 rs671遺伝子変異がアルデヒド蓄積、反応性酸素種、およびACAD10介在性ミトファジーを通じて血小板活性化と動脈血栓を著しく増強することを明らかにし、ALDH2を東アジア患者における個別化抗血小板戦略の潜在的な新規標的として特定しました。

このレビューでは、マクロファージ由来のCCL1軸を通じて募集されるCCR8+規制性T細胞が、心筋梗塞後に炎症を抑制し、心臓修復を促進する二段階の専門化プロセスの発見について考察します。

TUXEDO-2およびISAR-REACT 5試験の最近のデータは、prasugrelが高リスクPCI患者(糖尿病患者やSTEMI患者を含む)においてticagrelorよりも優れた結果をもたらす可能性があることを示唆しています。

FIRE試験のサブ解析では、生理学に基づく完全再血管化が75歳以上の患者において主要な心血管イベントを有意に減少させ、造影剤関連急性腎障害のリスクを増加させることなく、基線腎機能に関係なく効果を示しました。

強固なメンデルランダマイゼーション研究は、GLP-1受容体作動薬と関連する心筋梗塞のリスク低下が、直接的心臓効果ではなく、HbA1c、BMI、脂質プロファイルの改善によって主に介されることが示されています。

1万例以上の患者を対象とした包括的な分析で、PCI後のトロポニン増加の主要なリスク因子が特定され、血管内イメージングの保護効果と異なる心筋梗塞定義の予後的影響が強調されました。

一项III期随机试验发现,急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)后冠状动脉内输注异体Wharton’s jelly间充质干细胞(WJ-MSCs)可减少新发心力衰竭和心力衰竭再住院,并改善左室射血分数(LVEF),中位随访时间为33个月。