
検証済みの早期検出指標で、臨床的シグナルを保ったまま肝線維症スクリーニングを絞り込める可能性
検証研究は、現在の肝線維症スクリーニング基準が広すぎる可能性を示している。リスクに基づいて精緻化したアプローチでは、適格者を成人の60~76%から10~22%へ減らしながら、肝硬度上昇の検出率を高め、将来の肝イベントの予測も改善した。
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検証研究は、現在の肝線維症スクリーニング基準が広すぎる可能性を示している。リスクに基づいて精緻化したアプローチでは、適格者を成人の60~76%から10~22%へ減らしながら、肝硬度上昇の検出率を高め、将来の肝イベントの予測も改善した。

第3相試験により、腹膜転移を伴う胃癌では、静脈内パクリタキセル+S-1に腹腔内パクリタキセルを追加することで、重篤な毒性を増やさずに生存期間が改善することが示された。

大規模な国際研究により、急性胃腸炎の後に持続的な腸脳相互作用障害を発症する人がいることが示され、感染症と慢性的な消化器・精神症状との関連が明らかになった。

2026年の大規模クラスターランダム化試験により、訓練を受けた肝臓専門医が提供する緩和ケアは、終末期肝疾患のQOL改善において専門的緩和ケアに対して非劣性であることが示され、肝硬変および肝細胞癌に対する拡張可能な統合モデルを支持した。

本研究は、逆流に伴う硫化物低下が食道のレドックス関連タンパク質を再配線し、PGE2シグナルを増強してバレット食道の形成を促すことを示した。新たな治療標的の可能性も示唆されている。

テキサス州の大規模登録研究により、治療開始まで 6週間を超える遅延は早期発症大腸がんにおける生存不良と独立して関連し、言語の壁が介入可能な要因として示された。

地域保健センターにおける郵送型アウトリーチは大腸がんスクリーニングの受診率を改善し、FITよりもFIT-DNAの方が良好でした。一方で、異常便検査後の大腸内視鏡検査フォローアップは、ナビゲーション支援があっても依然として低いままでした。

細菌のクォーラムセンシング分子、とくにC6-scAHLは、長期罹患の潰瘍性大腸炎で上昇し、マウスの結腸腫瘍増殖を促進した。これは、炎症性腸疾患関連癌に対する新たなマイクロバイオーム駆動経路の存在を示唆する。

糖尿病性胃轻瘫的手術治療与长期HbA1c控制改善、胰岛素使用减少及糖尿病相关并发症减少有关,但死亡率未见变化。

軽症から中等症の急性胆管炎において、24時間以内のERCPは24〜48時間以内のERCPと比較して死亡率や臓器障害の改善にはつながらず、手技関連の副作用が多かった。

MUC4やMUC16などのオンコマクシンは、EGFR/UNC5Bシグナル伝達経路を介して膵癌が免疫から逃れるのを助ける。これらのマクシンを標的化することで、KRAS G12D阻害剤の効果が向上し、腫瘍負荷が軽減される可能性がある。

32施設にわたる国際的なコホート研究で、アルコール関連肝炎患者では心血管・代謝リスク因子が一般的であったが、肝疾患の重症度と移植のリスクを調整した後には、180日生存率を独立して増加させなかった。

フェーズ3試験では、静脈内パクリタキセルとS-1に腹腔内パクリタキセルを追加することで、胃癌腹膜転移患者の生存が改善し、重度の毒性は増加しなかったことが示されました。

1,610人の未治療慢性D型肝炎患者において、自発的HDV抑制は稀であったが、時間とともに増加した。糖尿病、男性性別、および基線時の低HBsAg、HDV RNA、ALTが抑制と肝臓関連イベントの減少を予測した。

主要な無作為化試験では、手術前の化学療法が局所進行大腸がんの3年無病生存率を改善しなかったが、より個別化された治療への重要な手がかりを示した。

国際デルファイ・パネルは、PBC-AIH バリアントの定義、診断、および治療方法を標準化し、肝生検、定期的な再評価、リスクの高い患者に対する個別化された免疫抑制療法を強調しました。

偽制御試験において、2400または3600の磁気パルスを使用した腰仙骨神経調節は、便失禁エピソードを軽減し、重症度スコアと生活の質を改善し、良好に耐容された。高用量群で最強の効果が示された。

イタリアの多施設研究で、1Lのポリエチレングリコールアスコルビン酸製剤が、入院患者の結腸鏡検査前の腸管準備において、2Lおよび4L製剤よりも有意に高い高品質な清掃率を示し、患者の忍容性も良好であることが明らかになった。

研究では、監視待機アプローチを受けている直腸癌患者の62%が最適な監視を受けていることが判明しました。若い患者ほど順守率が高い傾向が見られました。特に初年度に内視鏡検査や画像検査、大腸内視鏡検査での重要なギャップが見られました。

本記事では、デユビキチネイゼ JOSD1 が HCC の進行を促進する新しい PTM スイッチを制御することにより、糖代謝と免疫回避を促進し、併用免疫療法の新規標的を提供することを解説します。
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