Chuyên mục
USP8 điều hòa proteostasis trong tế bào B và đa u tủy, qua đó ảnh hưởng đến khả năng sống còn của tế bào và đáp ứng điều trị. Nhắm đích USP8 mở ra các cơ hội mới để vượt qua tình trạng kháng chất ức chế proteasome trong đa u tủy.
Tổng quan này tổng hợp các bằng chứng cho thấy vai trò then chốt của l-Carnitine trong quá trình tái sinh tế bào gốc và tiền thân tạo máu ở người thông qua oxy hóa acid béo, đồng thời nhấn mạnh các tiến bộ trong lập hồ sơ chuyển hóa và tiềm
Nghiên cứu đa trung tâm này xác định việc sử dụng tế bào gốc máu ngoại vi là yếu tố nguy cơ then chốt của biến chứng viêm sớm sau ghép haplo-HSCT ở trẻ em, đồng thời cho thấy các biến cố này liên quan đến GvHD cấp và mạn tính kháng điều trị
Nghiên cứu này xác định các phân nhóm vi môi trường miễn dịch của u lympho tế bào B lớn lan tỏa dựa trên biểu hiện CD163 và CD11c, cho thấy ý nghĩa tiên lượng và tiềm năng phân tầng điều trị với các thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch.
Dư thừa axit folic làm thúc đẩy suy giảm sinh hồng cầu trong các tân sinh loạn sản tủy thông qua trục FOLR2-IRF2BP2, qua đó gợi mở các đích điều trị tiềm năng liên quan đến hạn chế folate trong khẩu phần và ức chế đường truyền tín hiệu này.
Nghiên cứu này đánh giá kết cục sống còn và tái phát giữa điều kiện hóa bằng chiếu xạ toàn thân và hóa trị trong ghép tế bào gốc tạo máu nửa hòa hợp cho bệnh nhân AML trưởng thành ở lần lui bệnh đầu tiên, cho thấy TBI không mang lại lợi ích
Thử nghiệm giai đoạn II do UK NCRI thực hiện cho thấy pembrolizumab phối hợp xạ trị khu trú mang lại tỷ lệ đáp ứng có ý nghĩa và kiểm soát bền vững ở u lympho tế bào T ở da tiến xa tái phát/kháng trị, đánh dấu một bước tiến quan trọng trong
Rối loạn chức năng của SLF2 và SMC5 gây lão hóa sớm tế bào gốc tạo máu, suy tủy xương và hội chứng loạn sản tủy khởi phát sớm trong Hội chứng Atelis, xác lập một rối loạn suy tủy xương di truyền mới.
Các thuốc ức chế RAAS, được dùng để bảo vệ thận trong bệnh hồng cầu hình liềm, có thể làm nặng đáng kể tình trạng thiếu máu bằng cách cản trở quá trình tạo hồng cầu; do đó cần theo dõi chặt chẽ hemoglobin ở nhóm bệnh nhân dễ tổn thương này.
Nghiên cứu này đánh giá các dấu ấn sinh học không xâm lấn nhằm phân biệt tăng tiểu cầu thiết yếu, tiền xơ tủy và xơ tủy rõ, qua đó cho thấy các hồ sơ viêm và miễn dịch khác biệt, đồng thời ủng hộ mô hình liên tục của bệnh.
Các đột biến mất chức năng ở cả hai alen của BPNT1 được xác định là một nguyên nhân di truyền mới gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ phụ thuộc vitamin B12, có liên quan đến rối loạn sinh học ribosome và giảm hấp thu vitamin B12 tại hồi
Nghiên cứu đa trung tâm này đánh giá ghép tế bào gốc tự thân (ASCT) trong hội chứng POEMS, cho thấy đáp ứng huyết học rõ rệt, sống còn bền vững và độc tính có thể kiểm soát, qua đó nhấn mạnh vai trò then chốt của ASCT trong điều trị.
Liệu pháp kháng PD-1 đã thay đổi thực hành điều trị u lympho Hodgkin cổ điển, cho thấy tính an toàn, khả năng áp dụng và hiệu quả bền vững ở nhiều bối cảnh điều trị — từ bệnh tái phát/kháng trị đến điều trị tuyến đầu.
BIA-ALCL là một u lympho tế bào T không đồng nhất, được đặc trưng bởi vi môi trường khối u ức chế miễn dịch thúc đẩy sự sống còn và tăng sinh của khối u, qua đó gợi mở các đích tiềm năng cho điều trị bệnh tiến triển.
Nghiên cứu hồi cứu của EBMT cho thấy các bệnh tự miễn và viêm thứ phát là biến chứng hiếm nhưng có ý nghĩa sau allo-HSCT, làm rõ tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ và ảnh hưởng đến sống còn, từ đó nhấn mạnh nhu cầu cải thiện chẩn đoán và chiến lược
Chương trình ASH HematOmics (ASHOP) cung cấp một nền tảng tích hợp để khám phá dữ liệu genomic, transcriptomic và lâm sàng từ gần 6.000 bệnh nhân mắc các bệnh ác tính huyết học, cung cấp các công cụ để phân tích và tương quan.
Kết quả 5 năm từ thử nghiệm OPTIC cho thấy bắt đầu ponatinib với liều 45 mg sau đó giảm xuống 15 mg khi có đáp ứng mang lại hiệu quả lâu dài tốt nhất và tính an toàn có thể kiểm soát được ở bệnh nhân CML giai đoạn mạn tính kháng trị, đặc biệt là bệnh nhân có đột biến T315I.
Một thử nghiệm giai đoạn 1 về tế bào CAR T CD19 biểu hiện IL-10 liều cực thấp trên 13 bệnh nhân DLBCL tái phát/kháng trị (R/R) báo cáo tỷ lệ đáp ứng khách quan 92,3% với độ an toàn có thể kiểm soát được.
Tổng quan này tổng hợp bằng chứng về vai trò của protein gắn RNA G3BP2 trong việc gây kháng venetoclax ở AML thông qua ổn định mRNA ELF1 và tăng phiên mã MCL1, đồng thời nhấn mạnh các hướng điều trị mới khi phối hợp ức chế G3BP2 với venetoc
Ở bệnh nhân AML được điều trị hàng đầu bằng azacitidine và venetoclax, đạt MRD âm tính là yếu tố dự báo mạnh mẽ cho sống còn kéo dài và tỷ lệ tái phát thấp hơn, vượt lên trên các yếu tố nguy cơ ban đầu, theo dữ liệu từ cơ sở đăng ký VENAURA
