Chuyên mục
Bài viết này tổng quan về tỷ lệ mắc và các yếu tố dự báo thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tái phát sau khi điều trị chống đông ở huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn xa đơn độc, nhấn mạnh các yếu tố nguy cơ then chốt và ý nghĩa đối với thời gian đi
Nghiên cứu này cho thấy linperlisib, một chất ức chế PI3Kδ, có thể tăng cường hiệu quả của tế bào CAR-T MUC1-Tn trong T-ALL bằng cách ngăn ngừa kiệt sức tế bào T thông qua ức chế con đường EGR1/DUSP2, qua đó cải thiện hoạt tính chống bạch c
Phát triển các mảnh kháng thể được thiết kế giúp phát hiện chính xác kháng thể gây bệnh trong giảm tiểu cầu do heparin, từ đó cải thiện chẩn đoán và hiểu biết về rối loạn huyết học qua trung gian miễn dịch này.
Hệ thống Điểm Xơ Tủy Dự đoán (Predictive Aplastic Score System, PASS) phân biệt chính xác thiếu máu bất sản mắc phải với các hội chứng suy tủy xương di truyền bằng 7 biến số lâm sàng, cho phép chẩn đoán nhanh và cải thiện quyết định điều tr
Phân tích đa ômics đơn bào cho thấy mối liên quan giữa kiểu gen và kiểu hình miễn dịch định hình tiến hóa dòng vô tính trong AML đột biến NPM1, qua đó làm nổi bật ý nghĩa đối với tiên lượng và đáp ứng điều trị.
Fludarabine, cyclophosphamide và xạ trị toàn thân liều thấp phối hợp với cyclophosphamide sau ghép tạo thành một nền tảng đơn lẻ an toàn và hiệu quả cho allo-SCT ở bệnh nhân AML/MDS lớn tuổi, với kết cục sống còn và GVHD thuận lợi.
Biểu hiện CD79B trong u lympho tế bào B lớn lan tỏa (DLBCL) cho thấy một gradient rõ rệt, tương ứng với các phân nhóm nguồn gốc tế bào và các giai đoạn biệt hóa của tế bào B vùng trung tâm mầm, qua đó làm nổi bật nền tảng sinh học của đáp ứ
U lympho tế bào B lớn lan tỏa dương tính với EBV cho thấy suy giảm nặng miễn dịch tế bào T kháng virus toàn thân và vi môi trường khối u ức chế miễn dịch do LMP1 chi phối, qua đó hé lộ những hiểu biết miễn dịch học mới với ý nghĩa điều trị.
Khoảng thời gian ngắn hơn từ chẩn đoán đến điều trị là yếu tố dự báo độc lập cho kết cục xấu hơn ở u lympho nang được điều trị bằng hóa trị – miễn dịch, nhấn mạnh một yếu tố tiên lượng mới vượt ra ngoài các chỉ số nguy cơ hiện có.
Calprotectin trong phân là một biomarker không xâm lấn, có tính động, hữu ích trong dự đoán, chẩn đoán và theo dõi GI-GVHD sau allo-HSCT; chỉ dấu này tương quan với mức độ nặng qua nội soi và đáp ứng điều trị, nhưng cần diễn giải trong bối
Ức chế kép CDK2 và CDK4/6 cho thấy tác dụng chống bạch cầu hiệp đồng trong AML bằng cách ức chế trục Rb/E2F, qua đó mở ra một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn nhằm cải thiện kết cục ở bệnh ác tính huyết học khó điều trị này.
Phản ứng truyền máu dị ứng nặng ở người nhận nhóm máu O khi nhận huyết tương hoặc tiểu cầu nhóm B/AB có liên quan đến kháng thể IgE chống epitope α-Gal, cho thấy một cơ chế miễn dịch mới và một hướng phân tầng nguy cơ tiềm năng.
Lắng đọng bổ thể trên tiểu cầu nhận diện một phân nhóm sinh học khác biệt ở người lớn mắc ITP, liên quan với tăng luân chuyển tiểu cầu và tình trạng kháng trị cao hơn với điều trị hàng đầu.
Bệnh nhân ung thư nguyên phát có CHIP trước chẩn đoán phải đối mặt với nguy cơ cao hơn mắc ung thư thứ hai, đặc biệt là ung thư máu. Kết quả cho thấy CHIP có thể giúp nhận diện những người sống sót sau ung thư cần được theo dõi dài hạn chặt
Một nghiên cứu mới trên Blood liên hệ tái phát sau ASCT ở đa u tủy với các đại thực bào tủy xương ức chế biểu hiện CSF-1R+, đồng thời cho thấy ức chế CSF-1R hiệp đồng với lenalidomide trong các mô hình tiền lâm sàng, qua đó cung cấp cơ sở c
Một nghiên cứu thăm dò nhỏ cho thấy ghép tế bào gốc tạo máu dị hợp tử một phần dựa trên busulfan, sau đó dùng dinutuximab beta, có tính khả thi và có thể cải thiện lui bệnh lâu dài ở u nguyên bào thần kinh nguy cơ rất cao.
Phân tích miễn dịch sớm sau ghép tế bào gốc dị gen có liên quan đến sống còn và nguy cơ tái phát. Sự phục hồi mạnh hơn của miễn dịch bẩm sinh và thích ứng dự đoán kết cục tốt hơn, trong khi một số dấu ấn hoạt hóa và điểm kiểm soát miễn dịch
Một nghiên cứu pha I/II cho thấy phác đồ ixazomib dùng hai lần mỗi tuần phối hợp với pomalidomide-dexamethasone là lựa chọn đường uống hoàn toàn khả thi trong đa u tủy tái phát/kháng trị, với tỷ lệ đáp ứng 65,8% tại RP2D và độc tính huyết h
Nghiên cứu trên 91 bệnh nhân B-ALL cho thấy tái phát sau liệu pháp CAR T-cell nhắm đích kép CD19/CD22 chủ yếu do tế bào CAR T mất chức năng và mất kháng nguyên, trong khi các đột biến PAX5 liên quan đến né tránh miễn dịch sớm.
MiR-28 ức chế sự xuất hiện của kháng Ibrutinib trong ABC-DLBCL bằng cách làm gián đoạn quá trình chọn lọc chủng và giảm tín hiệu ty thể và mTOR, với kết quả hứa hẹn về việc giao hàng nanoparticle tiền lâm sàng.
