血小板活化

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本研究表明，血管紧张素Ⅱ可通过TGF-β1上调血小板PAR4，促进高血压中的血小板高活化和血栓形成；缬沙坦可减弱该通路并降低血栓风险。

最新研究显示，常见的 ALDH2 rs671 基因变异通过醛类积累、活性氧和 ACAD10 介导的线粒体自噬显著增强血小板活化和动脉血栓形成，确定 ALDH2 是东亚患者个性化抗血小板策略的潜在新靶点。