
恢复运动:聚层粘连蛋白如何革新脊髓损伤治疗
巴西科学家开发了聚层粘连蛋白,这是一种从人类胎盘中提取的蛋白质,可以刺激神经再生。在早期试验中,六名瘫痪患者恢复了行走能力,促使官方第一阶段临床试验在今年开始。
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巴西科学家开发了聚层粘连蛋白,这是一种从人类胎盘中提取的蛋白质,可以刺激神经再生。在早期试验中,六名瘫痪患者恢复了行走能力,促使官方第一阶段临床试验在今年开始。

血浆 p-tau217 的标准单截断值受肾功能、体重指数 (BMI) 和贫血显著影响。一项新研究表明,特定亚组或双截断策略显著提高了检测淀粉样蛋白-β 病理的诊断准确性和成本效益。

研究表明,长寿蛋白klotho的循环水平可以调节脑萎缩与认知表现之间的关系,这表明即使在存在结构性脑变化的情况下,也有生物学机制支持认知韧性。

一项随机临床试验显示,针对病灶侧上肢的靶向训练显著改善了具有严重对侧损伤的慢性卒中患者的运动表现,为长期被忽视的患者群体提供了持续的功能提升路径。

来自AR-CADIA-MRI亚研究的探索性分析显示,在有心房病和隐源性卒中的患者中,阿哌沙班发生新的颅内出血、微出血和皮层浅表铁沉积症的风险与阿司匹林相似。

对1,040名大血管闭塞性(LVO)卒中患者的回顾性分析显示,特定脑区的预后价值在早期(0-6小时)和延长时间窗(6-24小时)之间存在显著差异,确定岛叶、尾状核和M6为早期窗口的标志物,而M3和M5为晚期窗口的预测因子。

2b期ELAD试验研究了利拉鲁肽在轻中度阿尔茨海默病中的疗效。尽管其主要代谢终点未达预期,但在执行功能方面的显著改善表明,GLP-1激动剂在神经保护和认知保留方面具有复杂的作用。

最新的临床证据显示,可溶性淀粉样β寡聚体(而非传统斑块)在早期阿尔茨海默病中驱动葡萄糖失调和抑郁。重要的是,这些关联受 Tau 病理学的调节,表明 Tau 分期对于识别 AD 谱系中的代谢和精神病易感性至关重要。

一项对12,268名参与者的纵向研究表明,当女性受到高血压和APOE ε4等位基因的双重负担时,其认知衰退和痴呆的风险比男性更高。

第3阶段DexEnceph试验发现,地塞米松作为辅助治疗在HSV脑炎成年患者中是安全的,但在26周时与阿昔洛韦单药治疗相比,未能显著改善言语记忆评分,提示需要更早或更有针对性的免疫调节。

一项针对认知功能正常的 PSEN1 突变携带者的 Crenezumab 二期试验发现,在 5-8 年内未显示出显著的临床获益,这表明在早期阿尔茨海默病中实现疾病修饰可能需要强有力的淀粉样蛋白斑块清除。

研究人员开发了EEGSurvNet,一种深度生存模型,用于分析常规EEG以预测两年内的癫痫发作风险。该模型在两个月时达到了0.80的AUROC值,并在没有可见癫痫样放电的患者中表现出高疗效。

国际NEOS2研究验证了一种改进的临床评分,该评分使用五个基线变量,能够准确预测抗NMDAR脑炎患者的短期免疫治疗反应、一年功能状态以及三年后重返工作或学校的情况。

最近的研究强调了病毒特异性T细胞在治疗进行性多灶性白质脑病(PML)中的关键作用。已存在的T细胞预测对检查点抑制剂的更好反应,而异基因T细胞输注为严重免疫缺陷患者提供了一种有希望的挽救疗法,显著降低了病毒载量并改善了临床结果。

一项随机临床试验的二次分析显示,由父母主导的增强型发展干预(从新生儿重症监护室开始并持续两年)显著提高了极早产儿在七岁时的执行功能领域——包括注意力、抑制控制和问题解决能力。

一项全面的瑞典研究揭示,长期暴露于颗粒物和二氧化氮显著增加运动神经元病的风险,并加速功能衰退,即使在污染水平相对较低的地区也是如此。

妇女健康研究的纵向数据显示,高水平脂蛋白(a)是未来三十年心肌梗死和缺血性脑卒中的强独立预测因子,这表明在初级预防中进行普遍筛查以应对长期残余风险的必要性。

本文评估了支持亚叶酸钙(leucovorin)用于自闭症谱系障碍(ASD)的临床证据,并探讨了FDA基于机制数据而非传统大规模临床试验扩展其适应症的争议提案。

NEOS2评分是一种更新的临床工具,能够准确预测抗NMDAR脑炎患者的治疗反应、一年功能状态以及三年内重返工作或学校的情况,为临床医生提供了一个强大的早期强化治疗和患者分层框架。

一项随机试验表明,一种体积缩小50倍的闭环迷走神经刺激(CLV)系统安全且显著改善了慢性卒中患者的上肢功能,家庭延伸治疗期间的功能改善更是翻倍。
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