
成纤维细胞来源的 Spondin-2:驱动胃上皮化生向异型增生进展的关键因子
本研究发现,成纤维细胞分泌的 Spondin-2 是促进胃上皮细胞由化生向异型增生转变的关键介质,有助于加深对早期胃癌发生机制的认识。

本研究发现,成纤维细胞分泌的 Spondin-2 是促进胃上皮细胞由化生向异型增生转变的关键介质,有助于加深对早期胃癌发生机制的认识。

对 267 例跨多组织来源神经内分泌癌进行的全面蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析,揭示了明确的分子亚型、生物标志物以及一种新的 NAD+ 代谢脆弱性,为这一致死性癌症群体的个体化精准医学提供了重要线索。

本综述探讨人体微生物组如何影响重症患者的管理与结局,重点关注胃肠道微生物动态、重症疾病及治疗对其造成的破坏,以及在ICU中恢复微生物稳态的新兴干预措施。

与单纯肝内栓塞相比,联合肝内与十二指肠旁淋巴栓塞可显著改善先天性心脏病合并蛋白丢失性肠病患者的蛋白平衡与缓解持续时间,为此类高风险患者提供了一种有前景的靶向介入策略。

一项纳入214名活体肝脏供者的前瞻性研究显示,机器人肝切除术后1年内供者身体恢复良好,心理社会福祉亦明显改善,支持这种微创方式以供者为中心的获益。

这项回顾性多中心研究评估了粪菌移植(FMT)用于激素难治性急性移植物抗宿主病(aGvHD)的疗效,结果显示第28天总体应答率达60.5%,提示FMT作为一种安全且有效的治疗选择具有良好前景。

一项欧洲大型队列研究显示,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与胰岛素抵抗的关联主要受社会经济和生活方式因素混杂影响,提示其并非胰岛素抵抗或代谢综合征的独立致因因素,也不应仅为预防代谢综合征而建议根除治疗。

一项研究显示,与药物治疗相比,接受手术治疗的GERD患者中CYP2C19快速代谢型表型比例更高,这支持依据个体差异调整PPI剂量并及时转诊外科治疗。

本文综述了一项用于磁性括约肌增强术的视频式胜任力评估工具(MSA CAT)的开发与验证。该工具是 GOLF 试验中反流手术质量保证体系的重要组成部分,且已证实具有良好的可靠性。

本文探讨Kupffer细胞自噬如何影响CD8+ T细胞激活并参与原发性胆汁性胆管炎的发生发展,提示以巨噬细胞自噬为靶点的治疗策略可能有助于减轻肝脏炎症和胆管损伤。

CD177+中性粒细胞通过促进细胞外基质重塑和肝细胞生长因子释放,促进ALPPS术后快速肝再生,揭示了新的免疫学认识及肝衰竭潜在治疗途径。

MASLD 相关及病毒性肝炎相关肝细胞癌虽具有不同的肠道微生物群特征,但共享的代谢组学标志物,尤其是粪便乙酸,可预测联合免疫治疗的应答与生存结局。

肝细胞PCK1缺乏通过12-HETE–p38信号诱导CD8+ T细胞功能障碍,驱动代谢功能障碍相关脂肪性肝炎相关肝细胞癌(MASH-HCC)进展;该机制提示了一种可增强抗PD-1疗效的代谢性免疫治疗靶点。

最新证据表明,KIF13B 通过促进 KPNA2 介导的 PPARα 核输入,可显著减轻酒精相关性肝脂肪变性,提示 ALD 具有新的潜在治疗策略。
本文探讨了肠道鞭毛蛋白如何通过TLR5-IL-15-ARA通路驱动长新冠、类风湿关节炎、强直性脊柱炎和炎症性肠病中的全身炎症,并强调了潜在治疗靶点和生物标志物。

本研究分析了SANO试验的手术标本,结果显示,食管癌新辅助放化疗后的局部再生长主要累及黏膜和黏膜下层,支持在主动监测中进行内镜随访;但由于存在淋巴结病变风险,明确再生长者仍建议手术治疗。

NEK7通过在EGFR丝氨酸1070位点进行磷酸化,促进肝细胞癌对仑伐替尼产生获得性耐药,并激活关键下游信号通路。阻断这一相互作用,有望为逆转耐药提供新的治疗路径。

本研究通过整合多组学与机器学习方法,划定胆管癌的3种独特分子亚型,提示TNK1激酶是代谢型亚群中具有前景的靶向治疗新靶点。

胰腺癌中NSUN6缺失可通过KDM5A-CCL2轴增强免疫抑制性巨噬细胞浸润,促进免疫抑制并导致对免疫检查点阻断耐药;靶向该通路可能是一种有前景的治疗策略。

肠道鞭毛菌可激活中性粒细胞上的TLR5,诱导IL-15释放及巨噬细胞花生四烯酸生成,从而驱动长新冠、类风湿关节炎、强直性脊柱炎和炎症性肠病中的全身性炎症。
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