Chuyên mục
Mất FAP-1 làm rối loạn phát triển màng phân định của megakaryocyte và chức năng tiểu cầu thông qua hoạt hóa Src bất thường, dẫn đến bệnh cảnh giống myelofibrosis và mở ra khả năng điều trị nhắm đích bằng ức chế Src.
Việc hoạt hóa dược lý CXCR7 điều hòa chuyển hóa lipid của tiểu cầu, bảo tồn chức năng ty thể và làm giảm hoạt tính tiền đông máu, qua đó gợi mở một chiến lược điều trị mới nhằm giảm nguy cơ huyết khối trong bệnh tim mạch.
Một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu tại Vương quốc Anh cho thấy mối liên quan hình chữ U giữa nồng độ hemoglobin và tử vong, trong đó cả mức hemoglobin thấp lẫn cao đều gắn với nguy cơ tử vong tăng ở các nhóm tuổi và giới.
Liệu pháp cầu nối trước khi truyền tế bào CAR T hướng đích BCMA ở RRMM có ảnh hưởng đáng kể đến kiểm soát bệnh và kết cục điều trị. Nghiên cứu này phân tích hiệu quả và độ an toàn của các phác đồ trên 399 bệnh nhân, cho thấy mức độ đáp ứng
Phân tích dữ liệu SEER giai đoạn 2000–2021 cho thấy tỷ lệ mắc, xu hướng sống sót và khác biệt nhân khẩu học ở bệnh nhân Mỹ mắc nhóm tân sinh tăng sinh tủy, đồng thời ghi nhận kết cục được cải thiện, đặc biệt ở xơ tủy nguyên phát, và nêu bật
Methyl hóa arginine do PRMT9 trung gian thúc đẩy tình trạng kháng Venetoclax trong AML thông qua thay đổi nối RNA và tổng hợp protein. Nhắm đích PRMT9 có thể khôi phục tính nhạy cảm với Venetoclax, mở ra một hướng tiếp cận đầy hứa hẹn để đố
Nghiên cứu này đánh giá ảnh hưởng của số lượng và tình trạng dương tính của hạch bạch huyết đối với kết cục sống còn ở hơn 2.000 bệnh nhân u Wilms mô học thuận lợi giai đoạn I–III, nhấn mạnh nhu cầu chuẩn hóa lấy mẫu hạch bạch huyết trong p
Nghiên cứu đa trung tâm này cho thấy điều kiện hóa bằng chiếu xạ toàn thân (TBI) trước ghép tế bào gốc tạo máu làm suy giảm nghiêm trọng kết cục thai kỳ so với tác nhân alkyl hóa hoặc hóa trị liệu thông thường ở nữ sống sót sau bệnh bạch cầ
Nghiên cứu này so sánh kết cục sau ghép tế bào gốc tạo máu dị sinh có sử dụng cyclophosphamide sau ghép ở bệnh nhân AML đạt lui bệnh lần đầu sau một hoặc hai đợt hóa trị tấn công, cho thấy tỷ lệ sống tương tự nhưng tái phát cao hơn ở nhóm c
Nghiên cứu này phân tích kết cục giữa azacitidine và decitabine, có hoặc không phối hợp venetoclax, trong AML đột biến TP53; cho thấy kết cục sống còn tương đương và nhấn mạnh tác động tiên lượng độc lập của trạng thái TP53 multi-hit.
Tế bào u tuần hoàn (CTCs) có thể cải thiện phân giai đoạn bộ gen IMS-IMWG 2025 bằng cách nhận diện kiểu hình nguy cơ cao có tính lan tràn ở đa u tủy mới chẩn đoán, qua đó nâng cao phân tầng tiên lượng và hỗ trợ theo dõi bệnh ít xâm lấn.
Bài tổng quan này tổng hợp các bằng chứng về tình trạng kháng thuốc do IL-16 ở u lympho tế bào B, đối với các chất ức chế BTK và hóa trị – miễn dịch; đồng thời nhấn mạnh trục IL-16/CD9/PI3K như một con đường sống còn được điều hòa bởi
Arlocabtagene autoleucel (arlo-cel) là một liệu pháp tế bào CAR T nhắm đích GPRC5D mới, cho thấy hiệu quả đầy hứa hẹn và tính an toàn có thể kiểm soát ở bệnh nhân đa u tủy tái phát/kháng trị đã được điều trị nhiều trước đó bằng các phác đồ
Đột biến TP53 xác định một phân nhóm AML nguy cơ cao với sống còn kém hơn sau allo-HCT, chủ yếu do tái phát. Tính không đồng nhất về mặt phân tử có thể định hướng các chiến lược sau ghép mang tính cá thể hóa.
Sự hiện diện của bệnh tồn dư có thể đo lường liên quan KMT2A-PTD trước ghép tế bào gốc đồng loài ở AML dự báo có ý nghĩa tình trạng sống còn kém hơn, qua đó cho thấy tiềm năng của dấu ấn MRD này trong phân tầng nguy cơ.
Phân tích theo chiều dọc trên 371 bệnh nhân thiếu máu bất sản cho thấy các kiểu tạo máu dòng vô tính khác nhau dưới tác động của điều trị ức chế miễn dịch, làm nổi bật biến thiên động học đột biến, thay đổi nhiễm sắc thể học và nguy cơ tiến
CT0590 là liệu pháp tế bào CAR T dị gen BCMA mới, được “áo giáp” bằng NKG2A để chống lại tấn công của tế bào NK chủ thể, cho thấy tính an toàn và hiệu quả đầy hứa hẹn ở đa u tủy xương tái phát/kháng trị và bạch cầu tương bào, đồng thời giải
Nghiên cứu giai đoạn Ib ELEVATE cho thấy cusatuzumab phối hợp với venetoclax và azacitidine là một liệu pháp hàng đầu đầy hứa hẹn, có khả năng dung nạp được và hiệu quả ở bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy mới chẩn đoán không phù hợp với hóa t
Nghiên cứu này cho thấy các đột biến CSNK1A1 E98 trong MDS del(5q) làm thay đổi tín hiệu kinase và chuyển hóa, tạo nên trạng thái tế bào tạo máu chịu stress nhưng kém linh hoạt, với các đặc điểm lâm sàng riêng biệt và những điểm yếu điều tr
Bài viết phân tích biểu hiện và tác động chức năng của các RNA có nguồn gốc từ snoRNA trong quá trình tạo máu bình thường và bệnh bạch cầu tủy cấp, đồng thời nhấn mạnh tiềm năng của chúng như dấu ấn sinh học và mục tiêu điều trị.
