Our website uses essential cookies and, with your consent, additional cookies to measure performance and improve our services. Cookie Policy.
You can change your choice at any time.
Thử nghiệm GCLLSG CLL12 cho thấy ibrutinib cải thiện thời gian sống không biến cố ở một số phân nhóm di truyền của CLL giai đoạn sớm, đồng thời khẳng định theo dõi và chờ đợi vẫn là tiêu chuẩn cho bệnh nhân nguy cơ cao có del(17p) và đột bi
Nghiên cứu này cho thấy mối liên hệ lâm sàng khác biệt của IL-12p40 và IL-18 trong cGvHD xơ hóa nặng, làm nổi bật tác động khác nhau của chúng đối với nguy cơ tái phát, sống còn và đáp ứng miễn dịch sau ghép tế bào gốc đồng loài.
Bản tổng quan này tổng hợp bằng chứng hiện có về ngưỡng hemoglobin trong suy tim, nhấn mạnh rằng tiên lượng tối ưu đi kèm với mức hemoglobin cao hơn các ngưỡng thiếu máu của WHO, với hàm ý lâm sàng đối với quản lý và đánh giá thiếu sắt.
Nghiên cứu này phân tích tỷ lệ nhiễm EBV và PTLD trong ghép haplo-HSCT ở trẻ em, xác định điều trị CAR-T trước đó, nhiễm CMV huyết và phác đồ điều kiện hóa TBI là các yếu tố nguy cơ đáng kể, qua đó gợi ý cần tăng cường theo dõi và áp dụng đ
Đơn trị liệu Ivosidenib cho thấy hiệu quả và độ an toàn đáng kể ở u tân sinh/hội chứng loạn sản tủy mang đột biến IDH1, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao chưa từng điều trị, mở ra một lựa chọn điều trị mới.
Hồ sơ methyl hóa DNA ở bệnh nhân AML cho thấy các phân nhóm biểu sinh phản ánh các đột biến di truyền, qua đó cải thiện phân tầng nguy cơ và dự đoán kết cục vượt lên trên các dấu ấn di truyền tiêu chuẩn.
Phân tích đa phương thức theo không gian cho thấy hai phân nhóm ENKTL do đại thực bào chi phối, với các tương tác khác biệt giữa khối u và dòng tủy ảnh hưởng đến tiên lượng và gợi ý các mục tiêu miễn dịch trị liệu tiềm năng.
Nồng độ nền của CPVL và PIGR trong huyết tương tương quan với rối loạn chức năng tâm thu do anthracycline, gợi ý đây có thể là các dấu ấn sinh học sớm để dự đoán độc tính trên tim ở bệnh nhân ác tính huyết học đang hóa trị.
Phân tích cuối cùng MAIA khẳng định daratumumab phối hợp lenalidomide/dexamethasone là phác đồ hàng đầu vượt trội, kéo dài đáng kể OS trung vị lên 7,5 năm ở bệnh nhân đa u tủy xương mới chẩn đoán không đủ điều kiện ghép.
Tạo máu dòng vô tính mang đột biến TP53 ở người nhận CAR T-cell therapy có liên quan đến trạng thái tiền viêm, giảm tế bào máu và sống còn kém hơn, nhấn mạnh tầm quan trọng của các chiến lược theo dõi cá thể hóa ở nhóm nguy cơ cao này.
Nghiên cứu này cho thấy HSCT dựa trên xạ trị toàn thân ở trẻ 2 đến <4 tuổi mắc bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp không làm tăng độc tính dài hạn, qua đó ủng hộ tính an toàn của phương pháp này ở lứa tuổi nhỏ hơn.
Bài viết này phân tích cách lão hóa miễn dịch của tế bào T làm giảm hiệu quả của liệu pháp CAR T-cell CD19 trong bệnh bạch cầu lympho mạn tính, đồng thời làm nổi bật các chiến lược điều trị tiềm năng để vượt qua rào cản này.
Nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm này đánh giá cấy ghép hệ vi sinh vật phân (FMT) trong bệnh ghép chống chủ cấp kháng steroid, cho thấy tỷ lệ đáp ứng 60,5% vào ngày 28 và nhấn mạnh tiềm năng của FMT như một lựa chọn điều trị an toàn, hiệu quả
Thuốc ức chế Janus kinase (JAK) đang nổi lên như những tác nhân quan trọng trong quản lý các ác tính dòng lympho và các biến chứng miễn dịch liên quan, mở ra những hướng điều trị mới được định hình bởi hiểu biết phân tử về con đường JAK/STA
Một phân nhóm mới của bệnh bạch cầu lympho cấp dòng B (B-ALL) được đặc trưng bởi tái sắp xếp IGH::FENDRR và đột biến KRAS cho thấy các đặc điểm phân tử khác biệt và đáp ứng kém với hóa trị chuẩn, nhấn mạnh nhu cầu điều trị miễn dịch sớm và
Nghiên cứu hồi cứu này so sánh treosulfan và busulfan phối hợp với clofarabine như phác đồ điều kiện hóa cường độ giảm trước ghép dị gen ở người lớn mắc các bệnh ác tính tủy dòng, cho thấy treosulfan giúp phục hồi bạch cầu trung tính nhanh
Một nghiên cứu dọc của Pháp cho thấy không ghi nhận tăng biến chứng dài hạn hoặc suy giảm chất lượng cuộc sống ở trẻ dưới 4 tuổi được HSCT dựa trên TBI vì bệnh bạch cầu lympho cấp, qua đó đặt lại câu hỏi về các hạn chế tuổi trước đây.
Một fusion circRNA mới có nguồn gốc từ KMT2A::AFF1, ký hiệu AK_7_3, điều hòa chuyển hóa ty thể và apoptosis trong B-ALL t(4;11), qua đó gợi mở các đích điều trị tiềm năng cho phân nhóm bạch cầu nguy cơ cao này.
Nghiên cứu này cho thấy tế bào T được biến đổi bằng TCR bị giới hạn kép bởi HLA chống lại cathepsin G có thể tiêu diệt tế bào AML một cách hiệu quả và an toàn, mở ra một hướng miễn dịch trị liệu đầy hứa hẹn cho quần thể bệnh nhân AML rộng l
Kết hợp phân tầng nguy cơ di truyền với bệnh tồn dư tối thiểu cho phép phân bổ điều trị chính xác ở người lớn mắc bệnh bạch cầu lympho cấp tính âm tính với nhiễm sắc thể Philadelphia, qua đó cải thiện kết cục sống còn và định hướng chỉ định
Mở nguồn tin theo ngôn ngữ và trang theo chuyên khoa.