神経障害性疼痛

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本レビューでは、脊髄刺激療法（SCS）と理学療法士主導の運動および運動処方の併用に関するエビデンスを統合し、21か月にわたる持続的な疼痛軽減とQOL改善が得られる一方で、身体活動量の有意な増加は認められないことを示している。

二重磁気共鳴分光法を用いた研究により、痛みを伴う糖尿病性末梢神経障害と痛みを伴わない同疾患で、視床の神経機能と生体エネルギー指標が対照的であることが示され、神経障害性疼痛の背景にある潜在的バイオマーカーと機序が示唆された。

無作為化臨床試験によると、電鍼治療は偽治療よりも帯状疱疹後神経痛の痛みをより多く軽減し、効果は少なくとも1か月持続し、大きな安全性の懸念はありませんでした。

ヒトの幹細胞モデルを使用した研究で、マクロファージが損傷した神経の電気信号を積極的に増幅し、神経障害の特徴である自発的な痛みを引き起こしていることが明らかになりました。これは非オピオイド性の鎮痛薬の新しい標的を提供しています。

画期的なヒトiPSC由来共培養研究で、マクロファージが神経損傷に反応して疼痛促進状態となり、自発的な神経細胞の放電を直接強化することが明らかになりました。これは慢性神経障害性疼痛の主要な要因であり、次世代の非オピオイド鎮痛薬の新規標的となっています。

マウスの神経節保存手術（SNI）モデルにおいて、プリガバリン（モルヒネではなかった）がREM睡眠を回復し、運動および体温の概日リズムを正常化し、脊髄の概日遺伝子変化を逆転させた。これらの知見は、鎮痛剤の選択が神経障害性疼痛における睡眠と概日生物学に異なる影響を与える可能性があることを示唆している。