神経免疫学

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ヒトの幹細胞モデルを使用した研究で、マクロファージが損傷した神経の電気信号を積極的に増幅し、神経障害の特徴である自発的な痛みを引き起こしていることが明らかになりました。これは非オピオイド性の鎮痛薬の新しい標的を提供しています。

このレビューは、発症年齢がNMOSDに与える影響を分析し、再発リスクが年齢グループ間で一定である一方、高齢発症（55歳以上）は障害進行を大幅に加速させることを明らかにしています。早期の高効果療法が必要であることを示唆しています。

ULTIMATE IおよびIIのオープンラベル拡大試験の5年間データは、ウブリツキシマブが再発型多発性硬化症における非常に低い再発率と障害進行の遅延を維持することを示し、早期かつ持続的なB細胞枯渇療法の臨床優越性を強調しています。

国際的なNEOS2研究では、5つの基線変数を使用して短期の免疫療法反応、1年後の機能状態、3年後の就労または学校への復帰を正確に予測する洗練された臨床スコアが検証されました。

NEOS2スコアは、更新された臨床ツールで、抗NMDAR脳炎患者の治療反応、1年後の機能状態、3年後の学校や仕事への復帰を正確に予測します。このスコアは、早期治療強化と患者分類のための堅固なフレームワークを提供します。

フェノプタ第2相試験では、高選択的な可逆性BTK阻害薬フェネブリチニブが、再発型多発性硬化症においてMRI疾患活動性を69％低下させ、48週間で良好な安全性プロファイルを維持することが示されました。

Cell誌の研究では、頭頸部がんが神経→リンパ節回路（ATF4→SLIT2→感覚神経→CGRP）をハイジャックして免疫を抑制し、痛みを引き起こすことを示しました。これは神経を標的とする薬剤が痛みを和らげ、免疫療法を改善する可能性があることを示唆しています。