DHX15変異、AML1-ETO、白血病幹細胞、酸化的リン酸化、化学療法抵抗性

腫瘍性DHX15変異がミトコンドリア代謝を駆動し、AMLの白血病幹細胞性を維持する

DHX15 R222G変異はAML1-ETO融合と協働してミトコンドリア機能と白血病幹細胞活性を高め、AMLにおける予後不良および化学療法抵抗性を招く。さらに、OXPHOS阻害が有望な標的治療となる可能性を示した。