复发型多发性硬化治疗再添新证据:REMODEL-1 与 REMODEL-2 Ⅲ期试验显示 remibrutinib 优于 teriflunomide
两项Ⅲ期试验证实,BTK 抑制剂 remibrutinib 在复发型多发性硬化中的疗效优于 teriflunomide,且耐受性更佳,提示其有望成为新的口服治疗选择。

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两项Ⅲ期试验证实,BTK 抑制剂 remibrutinib 在复发型多发性硬化中的疗效优于 teriflunomide,且耐受性更佳,提示其有望成为新的口服治疗选择。

本文综述了支持以 OCT 测量视网膜各层作为预测多发性硬化进展生物标志物的证据,并指出仍需进一步研究以提升其临床应用价值。

瑞典队列研究显示,在接受利妥昔单抗治疗的复发缓解型多发性硬化患者中,炎症性肠病风险较其他治疗方案及普通人群升高,提示抗 CD20 治疗期间应加强胃肠道症状监测。

本综述整合了MS、MOGAD与AQP4+ NMOSD脑萎缩模式的比较证据,强调MOGAD的萎缩与炎症活动及病灶动态密切相关,提示其具有不同于MS和AQP4+ NMOSD的致病机制与临床演变轨迹。

在复发型多发性硬化中,连续使用奥瑞珠单抗10年可显著延缓残疾进展、降低复发率,并维持良好的长期安全性,提示早期采用高效治疗具有明确临床获益。

MRI 检测到的顺磁性边缘病灶与多发性硬化患者在不依赖复发活动的情况下残疾进展风险升高及脑萎缩加速相关,提示其可作为用于风险分层的预后生物标志物。
血清GFAP升高可在MS中独立预测复发无关病情进展;治疗诱导的GFAP下降与进展风险降低相关,提示GFAP可作为进展风险分层与治疗监测的生物标志物。

一项回顾性研究显示,符合最新多发性硬化(MS)标准的视神经炎患者中有24%实际上患有MOGAD或NMOSD,强调了进行抗体检测以防止误诊的必要性。

一项大规模多中心研究显示,持续高水平的Epstein-Barr核抗原1 (EBNA-1) 肽抗体滴度是一种高度特异性的生物标志物,能够有效区分多发性硬化与其他神经炎症性疾病(如MOGAD和NMOSD),即使在血清阴性病例中也是如此。

这篇综述探讨了顺磁性边缘病变(PRLs)作为慢性活动性脱髓鞘标志物,如何成为放射学孤立综合征患者临床多发性硬化转化的强大预测因子。

一项具有里程碑意义的研究表明,通过TSPO PET成像测量的颅骨髓炎症在继发进展型多发性硬化中显著升高,并与临床残疾相关,这可能为监测疾病进展提供一种新的范式,超越传统的神经影像学。

本研究显示,尽管多发性硬化(MS)的遗传风险因素在不同祖先群体中大部分是共享的,但它们的预测能力和人群层面的影响在欧洲、南亚和非洲人群中存在显著差异。

FENopta II期试验表明,Fenebrutinib(一种高选择性、可逆的BTK抑制剂)在48周内显著减少了复发型多发性硬化患者的MRI疾病活动度69%,同时保持了良好的安全性。
