亮点
- BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 可在慢性髓系白血病 (CML) 细胞中诱导核酸酶抗性的核糖体碰撞。
- 激酶ZAK作为这些碰撞的分子传感器，启动核糖毒性应激反应 (RSR) 和p38介导的凋亡。
- ZAK表达随着CML从慢性期进展到急变期而增加，在急变期通过AKT信号通路维持增殖，但使细胞对TKI诱导的死亡敏感。
- 针对翻译和代谢机制——包括mTOR-EEF2K轴和线粒体OXPHOS——提供了新的机会来克服TKI耐药性。
核糖体碰撞与ZAK依赖的核糖毒性应激反应：慢性髓系白血病的一种新型治疗脆弱性
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