严重创伤后自然杀伤细胞功能失调的机制解析：免疫失衡与感染风险的启示
亮点
- 创伤患者的自然杀伤（Natural Killer, NK）细胞在表型上向成熟化、细胞毒性更强的亚群转变，但在严重损伤后关键激活性受体（NKP30、NKP46、NKG2D）表达下降。
- 这种激活性受体丢失可能代表一种急性适应性机制，旨在限制组织损伤，但也可能在后续促成免疫抑制和感染易感性增加。
- 研究结果阐明了重大创伤后的一条免疫失调通路，将临床上观察到的全身炎症与免疫抑制联系起来。
研究背景
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