Our website uses essential cookies and, with your consent, additional cookies to measure performance and improve our services. Cookie Policy.
You can change your choice at any time.
Thẻ
Bài tổng quan này tổng hợp các phát hiện tiên tiến về cách hoạt hóa con đường RAS do cơ chế di truyền và không di truyền làm trung gian kháng với liệu pháp phối hợp ức chế FLT3 và BCL2 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), đồng thời nhấn
Thử nghiệm pha 3 SYMPATICO cho thấy phối hợp ibrutinib và venetoclax ở tuyến đầu mang lại tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn cao và lui bệnh bền vững ở bệnh nhân ≥65 tuổi hoặc có đột biến TP53 mắc u lympho tế bào áo thể không blastoid.
Nghiên cứu này phân tích kết cục giữa azacitidine và decitabine, có hoặc không phối hợp venetoclax, trong AML đột biến TP53; cho thấy kết cục sống còn tương đương và nhấn mạnh tác động tiên lượng độc lập của trạng thái TP53 multi-hit.
Nghiên cứu giai đoạn Ib ELEVATE cho thấy cusatuzumab phối hợp với venetoclax và azacitidine là một liệu pháp hàng đầu đầy hứa hẹn, có khả năng dung nạp được và hiệu quả ở bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy mới chẩn đoán không phù hợp với hóa t
Mất đoạn nhiễm sắc thể 5q phối hợp với đột biến TP53 thúc đẩy tiến hóa lệch bội theo từng bước trong AML có kiểu nhân phức tạp, đồng thời hé lộ các điểm yếu phiên mã chung có thể khai thác bằng liệu pháp đích như ức chế BCL2 với venetoclax.
Một nghiên cứu thực hành lâm sàng đa trung tâm cho thấy phối hợp venetoclax với cytarabine liều cao và mitoxantrone giúp cải thiện rõ rệt tỷ lệ lui bệnh và sống còn ở AML tái phát/kháng trị, đồng thời các yếu tố nguy cơ đã được xác nhận hỗ
Một nghiên cứu hồi cứu cho thấy nguy cơ tái phát và kết cục sống còn ở bệnh nhân người lớn mắc AML đạt lui bệnh hoàn toàn lần đầu mà không ghép tế bào gốc dị thân, đồng thời nhấn mạnh vai trò của venetoclax trong việc giảm tái phát.
Ở bệnh nhân AML được điều trị hàng đầu bằng azacitidine và venetoclax, đạt MRD âm tính là yếu tố dự báo mạnh mẽ cho sống còn kéo dài và tỷ lệ tái phát thấp hơn, vượt lên trên các yếu tố nguy cơ ban đầu, theo dữ liệu từ cơ sở đăng ký VENAURA
Decitabine/cedazuridine đường uống phối hợp venetoclax là một liệu pháp hàng đầu hoàn toàn đường uống, hiệu quả cho bệnh nhân cao tuổi hoặc không phù hợp điều trị tích cực mắc AML mới chẩn đoán, với tỷ lệ đáp ứng đáng khích lệ và độ an toàn
Mô hình tiên lượng mới được phát triển tích hợp dữ liệu đột biến và di truyền học để dự đoán chính xác sự sống còn của bệnh nhân AML nhận điều trị HMA/VEN, cung cấp phân loại rủi ro vượt trội thành các nhóm nguy cơ thấp, trung bình và cao v
Nghiên cứu giai đoạn III CANOVA đã đánh giá hiệu quả của venetoclax-dexamethasone so với pomalidomide-dexamethasone trong t(11;14)-dương tính đa u tủy tái phát/kháng trị (RRMM). Mặc dù điểm kết thúc chính về thời gian sống không tiến triển
Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 2 đa trung tâm chứng minh rằng sự kết hợp của venetoclax và azacitidine đạt tỷ lệ đáp ứng tổng thể 76% ở bệnh bạch cầu cấp tính lympho T (T-ALL) tái phát hoặc kháng thuốc, cung cấp một lựa chọn quản lý và h
Thử nghiệm giai đoạn 3 CLL17 chứng minh rằng các phác đồ dựa trên venetoclax có thời gian cố định không kém hiệu quả so với ibrutinib liên tục ở bệnh nhân CLL chưa được điều trị, cung cấp đáp ứng phân tử sâu và tỷ lệ sống không tiến triển t
Trong một thử nghiệm giai đoạn 2 đa trung tâm, nguy cơ được điều chỉnh, việc bổ sung venetoclax liều đặt trước sau rituximab-bendamustine-cytarabine (RBAC) đã tạo ra tỷ lệ sống không tái phát 2 năm là 60% ở bệnh nhân màng hạt lớn tuổi có ng
Thử nghiệm ENAVEN-AML báo cáo rằng enasidenib kết hợp với venetoclax khả thi và có hiệu quả trong AML tái phát/kháng thuốc đột biến IDH2, đạt tỷ lệ đáp ứng tổng thể 62% với độc tính có thể quản lý nhưng có các biến chứng nhiễm trùng đáng kể
Liệu pháp Venetoclax sớm nhanh chóng gây tăng cường biểu hiện các protein chống chết của gia đình BCL-2 do BAFF trong các tế bào CLL còn sống sót, cho thấy tín hiệu cytokine đồng bộ giới hạn độ sâu và sự bền vững của đáp ứng và xác định các
Công việc tiền lâm sàng cho thấy sự kết hợp giữa chất ức chế BCL-2 venetoclax và chất ức chế FLT3 gilteritinib tạo ra hiệu quả chống bạch cầu sâu và tái hiện được trong bệnh bạch cầu dòng không xác định có đột biến FLT3 và kích hoạt BCL11B.
Dữ liệu từ thử nghiệm giai đoạn 3 cho thấy liệu pháp ibrutinib-venetoclax đạt tỷ lệ bệnh còn lại có thể đo lường không phát hiện được cao hơn và kéo dài thời gian sống không tiến triển đáng kể so với ibrutinib đơn độc hoặc FCR trong bệnh bạ
Các phác đồ ba thuốc kết hợp các chất chống methylation, venetoclax và ức chế IDH cho thấy tỷ lệ tái phát thấp và sống sót cao ở bệnh nhân AML đột biến IDH không đủ điều kiện hóa trị cường độ cao, cần thêm các nghiên cứu so sánh với liệu ph
Thử nghiệm giai đoạn 3 ENHANCE-3 đã đánh giá việc thêm magrolimab vào venetoclax và azacitidine có cải thiện kết quả hay không ở bệnh nhân AML chưa điều trị không phù hợp với hóa trị liệu cường độ cao, kết quả cho thấy không có lợi ích về s