ハイライト
- 再発性AML患者およびシタラビンまたはベネトクラクスに抵抗性の細胞において、BMPR1BおよびTAZ/TEADの発現レベルが有意に上昇しています。
- 細胞外基質の硬化や髄腔圧力の上昇などの骨髄の物理的変化が、白血病の持続を促進します。
- 高閉塞状態にある間葉系幹細胞（MSCs）はBMP4を分泌し、これが特に化学療法抵抗性のAML細胞を活性化します。
- BMPR1BまたはTAZ/TEADの併用阻害とシタラビンの併用投与により、3Dヒト骨髄モデルでのAML一次細胞を効果的に除去できます。
遺伝学を超えて: 急性骨髄性白血病の化学療法抵抗性を逆転するためのBMPおよびTAZ/TEADメカノトランスデュクションの標的化
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