神经炎症

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本综述整合了MS、MOGAD与AQP4+ NMOSD脑萎缩模式的比较证据，强调MOGAD的萎缩与炎症活动及病灶动态密切相关，提示其具有不同于MS和AQP4+ NMOSD的致病机制与临床演变轨迹。

本研究显示，中年期血浆 p-tau181 可预测 11 年内记忆下降加快，提示阿尔茨海默病存在较长的前驱期。晚年期的 p-tau181、NfL 和 GFAP 与多个认知领域的加速下降相关。

一项大规模多中心研究显示，持续高水平的Epstein-Barr核抗原1 (EBNA-1) 肽抗体滴度是一种高度特异性的生物标志物，能够有效区分多发性硬化与其他神经炎症性疾病（如MOGAD和NMOSD），即使在血清阴性病例中也是如此。

一项具有里程碑意义的研究表明，通过TSPO PET成像测量的颅骨髓炎症在继发进展型多发性硬化中显著升高，并与临床残疾相关，这可能为监测疾病进展提供一种新的范式，超越传统的神经影像学。

发表在《NEJM Evidence》上的一项1期试验表明，同种异体、脐带来源的调节性T细胞安全且可能有效减缓ALS的进展，提供了一种可扩展的现成替代传统自体细胞疗法的方法。

AZA-PD二期试验发现，虽然硫唑嘌呤在早期帕金森病中耐受性良好，但并未显著改善步态-轴向评分。然而，探索性数据表明女性患者可能存在运动功能益处，并且中枢免疫生物标志物有所调节。

MIROCALS试验评估了低剂量IL-2与利鲁唑联合治疗ALS的效果，显示了安全性和免疫调节作用，调整分析表明，在CSF-pNFH水平较低的患者中，生存获益显著，强调了生物标志物和疾病异质性在治疗反应中的作用。

一项2a期随机试验发现，每4周给予一次低剂量IL-2（白细胞介素-2）是安全的，可以扩大调节性T细胞，改变外周炎症介质，增加脑脊液中的Aβ42水平，稳定神经丝蛋白轻链（NfL），并且在轻中度阿尔茨海默病患者中表现出认知衰退减缓的趋势。