亮点
来自CHAMP1ON队列的研究显示，在长达二十年的随访期间，24小时心率标准差（SD < 30.4 bpm）低的患者心血管死亡风险增加一倍。
夜间心率下降减弱（小于10%）与心血管死亡率增加63%以及心脏自主神经病变和肾病的显著高发率相关。
从标准动态血压监测（ABPM）中得出的心率指标提供了一种广泛可用且经济的方法，用于代谢性疾病患者的长期风险分层。
引言：糖尿病自主神经功能障碍的负担
无论是1型还是2型糖尿病，都以心血管并发症高发为特征。虽然常规管理传统风险因素如高血糖、高血压和血脂异常，但自主神经系统在预测长期预后中的作用在临床实践中常被忽视。心脏自主神经病变（CAN）是糖尿病的一种严重但未被充分诊断的并发症，反映调节心率和血管张力的自主神经纤维受损。传统上，CAN通过专门的心率变异性（HRV）测试或心血管自主反射测试（CARTs）诊断，这些测试可能并非所有临床环境中都能获得。然而，通过标准24小时监测可观察到的昼夜心率波动为评估自主系统完整性提供了窗口。本研究探讨了这些波动作为长期生存预测指标的作用。
研究设计：CHAMP1ON队列的纵向见解
本研究是对CHAMP1ON（心血管健康和代谢概况在单一国家）队列的二次分析。分析重点是349名患有1型或2型糖尿病的参与者，他们在基线时进行了24小时动态血压和心率监测（ABPM）。主要目标是评估昼夜心率（HR）波动与生存之间的关系，随访时间平均为21年。
定义昼夜HR波动受损的两个主要指标是：24小时HR标准差（SD）低于队列中位数30.4 bpm，以及夜间HR下降减弱（睡眠时心率较白天减少不足10%）。研究人员考察了这些指标与临床特征、微血管并发症和死亡率（包括心血管和全因死亡率）的关系。
关键发现：量化减弱波动的风险
经过6,251人年的随访，研究共记录了136例死亡（占队列的39%），其中68%的死亡原因为心血管疾病。结果突显了基于心率动态的生存差异。
24小时心率标准差
24小时HR SD低的组别表现出显著更高的风险。调整混杂变量后，该组心血管死亡的校正危险比（aHR）为2.00（95% CI 1.30–3.08，P = 0.002），全因死亡率也显著更高（aHR 1.61，95% CI 1.13–2.29，P = 0.009）。
夜间心率下降
关于夜间下降的类似模式也被观察到。夜间HR下降减弱（<10%）的患者心血管死亡风险（aHR 1.63，95% CI 1.08–2.46，P = 0.019）和全因死亡风险（aHR 1.69，95% CI 1.20–2.38，P = 0.003）均较高。这些发现表明，睡眠时生理心率下降的丧失是严重的自主功能障碍和不良长期预后的标志。
与微血管疾病的关系
除了死亡率，昼夜HR波动受损还与现有的微血管损伤密切相关。基线时，HR SD低和夜间下降减弱的患者心脏自主神经病变和糖尿病肾病的患病率高出12-23%。这表明心率指标不仅预测未来事件，还反映了糖尿病患者当前的系统性微血管损伤程度。
机制见解：迷走-血管连接
这些发现的生理基础在于交感神经和副交感神经系统的平衡。在健康个体中，心率表现出显著的变异性，并在睡眠中显著下降，主要由副交感神经（迷走神经）活动增强和交感神经活动减少驱动。在糖尿病中，慢性高血糖和氧化应激导致神经纤维损伤，特别是早期影响迷走神经。这导致夜间心率相对较高，整体波动减少（心动过速和“固定”心率）。这种自主失衡促进炎症状态，增加心脏负荷，加速血管老化，最终导致研究中观察到的死亡率增加。
专家评论：ABPM衍生心率的临床效用
这项研究的临床意义在于数据的可获取性。虽然高分辨率HRV分析需要专业设备和软件，但24小时心率监测是ABPM的标准组成部分，已广泛用于管理糖尿病患者的高血压。临床医生可以轻松地从这些报告中提取心率SD并计算夜间下降，而无需额外的成本或患者负担。识别“非下降”心率模式应提醒临床医生注意更高的自主神经病变风险，并需要更积极的心血管风险管理。
结论
21年的CHAMP1ON队列分析证实，昼夜心率波动受损是糖尿病患者长期死亡率的有力独立预测指标。24小时HR SD低和夜间下降减弱都是自主功能障碍和微血管疾病的临界指标。将这些心率指标纳入常规风险分层可以显著提高高危患者的识别，允许对已经容易发生心血管并发症的人群进行早期干预。
参考文献
Nesti L, Chiriacò M, Sacchetta L, et al. Circadian heart rate fluctuations predict cardiovascular and all-cause mortality in type 2 and type 1 diabetes: a 21-year retrospective longitudinal study. Eur J Prev Cardiol. 2026 Jan 6;33(1):101-110. doi: 10.1093/eurjpc/zwae305. PMID: 39325931.