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間欠的低酸素によるGLI1活性化が心臓線維化を促進する新機序:閉塞性睡眠時無呼吸の病態連関
By MedXY|2026年8月25日
本研究では、間欠的低酸素が心臓線維芽細胞における転写因子GLI1を活性化し、PKM2を介した解糖系亢進を通じて線維化を駆動することが示された。さらに、GLI1はOSA関連心機能障害に対する有望な治療標的であることが示唆された。
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本研究では、間欠的低酸素が心臓線維芽細胞における転写因子GLI1を活性化し、PKM2を介した解糖系亢進を通じて線維化を駆動することが示された。さらに、GLI1はOSA関連心機能障害に対する有望な治療標的であることが示唆された。

2026年の European Heart Journal 論文は、マクロファージ circHIPK2 が MI 後の炎症と線維化を制御することを示し、マクロファージ標的サイレンシングがマウスで心臓リモデリングを改善し、ヒト心筋組織モデルでもトランスレーショナルな有望性を示したと報告している。