間欠的低酸素によるGLI1活性化が心臓線維化を促進する新機序：閉塞性睡眠時無呼吸の病態連関
注目点
- 閉塞性睡眠時無呼吸（Obstructive Sleep Apnea, OSA）の重要な特徴である間欠的低酸素（Intermittent Hypoxia, IH）は、心臓線維芽細胞（Cardiac Fibroblasts, CFs）の活性化を介して心臓線維化を誘導する。
- Hedgehogシグナル経路の転写因子であるGLI1は、IHに曝露されたCFsで発現上昇し核内へ移行し、線維化促進作用を媒介する。
- 解糖系酵素であるPKM2はGLI1によって直接制御され、解糖系亢進を促進してCF活性化と線維化に寄与する。
- GLI1の薬理学的阻害または遺伝学的阻害は、IHモデルにおける線維化と心機能障害を軽減し、GLI1が潜在的治療標的であることを示している。
研究背景
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