引言：重新定义“运动员心脏”
窦性心动过缓长期以来被认为是耐力运动员心脏的标志。传统上，临床医生和生理学家将这种低静息心率（HR）归因于副交感神经迷走神经调节增加或窦房结结构重塑。然而，即使在训练负荷相似的运动员中，心动过缓反应的广泛变异性表明环境因素并不能完全解释这一现象。由Pro@Heart联盟发表在Circulation上的标志性研究《运动员的心动过缓：流行病学、机制和风险》提供了新的证据，表明遗传易感性在这种生理适应中起着关键作用。
研究亮点
- 38%的精英耐力运动员出现显著静息心动过缓（最低HR ≤40 bpm）。
- 较低的心率多基因风险评分（HR-PRS）与心动过缓负担较高显著相关，且独立于健身水平。
- 在5.5年的随访期内，运动员的心动过缓和停搏（长达3秒）未与不良临床结果相关，进一步证实其为良性生理适应。
- 研究表明，与普通人群相比，与低静息心率相关的遗传因素在精英运动员中可能更为普遍，可能是决定运动能力的重要因素。
背景：窦房结重塑的机制
窦房结是一个复杂的结构，作为心脏的自然起搏器。在耐力运动员中，长期有氧训练会导致电学和结构变化。虽然迷走神经张力历来被认为是最主要的驱动因素，但最近的小鼠和人类研究强调了窦房结的内在重塑，包括HCN4离子通道的下调。尽管有这些见解，直到现在，为什么一些运动员会出现显著心动过缓而另一些则不会的遗传基础仍 largely 未被探索。
研究设计和方法
研究人员利用了Pro@Heart队列，这是一项旨在表征精英耐力运动员心血管健康状况的多中心研究。该研究包括465名现役和退役的精英运动员（中位年龄23岁，75%为男性）。表型分析非常严格，涉及：
- 多模态心脏成像以评估结构重塑。
- 心肺运动测试（CPET）以测量最大摄氧量（VO2峰值）。
- Holter监测以捕捉最低HR和停搏。
该研究的一个关键特点是使用了经过验证的心率多基因风险评分（HR-PRS）。该评分汇总了已知影响普通人群中心率的多个常见遗传变异的影响。将运动员队列与来自ASPREE（老年人中阿司匹林减少事件）研究的健康非运动员对照组进行比较，以确定运动员在心率调节方面是否具有独特的遗传特征。
关键发现：心动过缓的流行情况
在这一精英队列中，许多临床医生认为“病理性的”心率异常高。在465名运动员中，175人（38%）在Holter监测中表现出最低HR ≤40 bpm。更令人惊讶的是，7名运动员（2%）的最低HR ≤30 bpm。心律失常也很常见：
- ≥2秒的停搏在25%的运动员中发现。
- ≥3秒的停搏在3%的队列中发现。
- 3%的参与者观察到Mobitz I型二度房室（AV）阻滞。
心动过缓显著的运动员（BAs）通常较年轻，表现出更高的健身水平和更明显的心脏重塑（例如，右心房体积更大），与非心动过缓运动员相比。
遗传联系：HR-PRS与运动能力
这项研究最重要的贡献之一是整合了遗传数据。研究人员发现，所有运动员的平均HR-PRS显著低于ASPREE非运动员对照组（P < 0.001）。这表明精英运动员可能在遗传上“倾向于”较低的心率，这可能有助于提高每搏输出量和有氧能力。
在运动员组内，HR-PRS最低四分位数（遗传上倾向于较低HR）的运动员最低HR中位数显著较低（41 bpm），心动过缓负担显著更高（14%），而最高四分位数的运动员分别为45 bpm和2%的心动过缓负担。在调整年龄、性别、健身水平和心房体积后，HR-PRS仍然是一个独立预测因子，使静息心动过缓的几率加倍（OR 2.2）。
安全性和临床结果
对于临床医生来说，最令人放心的发现是安全性。在中位随访5.5年期间，无论是显著心动过缓还是显著停搏的存在均未与不良心血管事件或需要植入起搏器相关。这提供了强有力的证据，表明这些发现虽然偶尔在监测器上令人担忧，但实际上是精英运动员群体中的健康适应范围的一部分。
专家评论：先天与后天
这项研究挑战了将运动员心动过缓视为纯粹训练效应的传统二元观点。它引入了一种“先天加后天”的模型，其中高强度训练作用于有利的遗传底物。事实证明，精英运动员的心率多基因风险评分低于普通人群，提出了一个引人入胜的假设：心率较低的遗传倾向是否使个体更容易达到耐力运动的“精英”水平？如果较低的静息心率允许在运动时更大的每搏输出量增加，那么HR-PRS较低的个体可能具有生物学上的优势。
然而，该研究并非没有局限性。队列主要由年轻男性组成，且遗传比较对象是较老的人群（ASPREE），尽管研究人员控制了这些因素。需要进一步的研究来确定这些遗传标记是否可以预测哪些运动员最终可能会在晚年发展为症状性窦房结功能障碍，这种情况有时被称为老年运动员的“病态窦房结综合征”。
结论
Pro@Heart联盟已经证明，显著心动过缓和显著夜间停搏是精英耐力运动员生理的标准特征。这些适应是由高健身水平和特定的遗传结构共同驱动的。对于执业心脏病学家而言，这些结果表明，在没有症状的情况下，即使是极端的心动过缓在精英运动员中也应被视为生理成功而非临床病理。此外，该研究为运动科学开辟了一个新领域，表明我们的遗传构成可能决定了我们耐力运动的上限。
参考文献
D’Ambrosio P, De Paepe J, Spencer LW, et al. Bradycardia in Athletes: Prevalence, Mechanisms, and Risks. Circulation. 2025;151. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.125.076170.