预测心力衰竭的发生:新的 SCORE2-HF 模型和心血管风险评估临床共识
本文详细介绍了 SCORE2-HF 风险模型,这是一种新验证的工具,旨在估计无症状个体的 10 年和 30 年心力衰竭风险,使早期干预和个性化心血管护理在欧洲不同风险区域成为可能。

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本文详细介绍了 SCORE2-HF 风险模型,这是一种新验证的工具,旨在估计无症状个体的 10 年和 30 年心力衰竭风险,使早期干预和个性化心血管护理在欧洲不同风险区域成为可能。

一项近29万名参与者的大规模研究表明,重度肥胖(BMI≥40)使心力衰竭风险增加三倍,房颤风险接近三倍,且在中风和死亡风险方面存在显著的性别差异。

一项关键研究使用侵入性运动血流动力学揭示,不一致低梯度主动脉瓣狭窄的行为与高梯度重度疾病相似,通常掩盖了潜在的心力衰竭伴保留射血分数(HFpEF)的病理生理,并需要更早的临床干预。

本综述评估了突破性的ECG2HF模型,这是一种公开可用的人工智能工具,使用12导联心电图波形在预测10年心力衰竭风险方面优于标准临床评分。

本综述分析了SHaRe注册数据,揭示了肌节性HCM(Sar+)表现为更严重的临床表型,发病年龄更早,与非肌节性病例相比,HCM相关死亡率更高。非肌节性病例受可改变代谢并发症的影响更大。

MUTTON-HF试验评估了结合传统Diné(纳瓦霍)食物的文化和医学定制膳食是否能改善面临营养不安全问题的原住民心力衰竭患者的临床结果和生活质量。

一项大规模队列研究确定dpucMGP是心力衰竭患者死亡率和住院率的强有力预测因子,揭示了其在介导华法林相关风险及与系统性蛋白质组学途径(包括纤维化和炎症)关联中的作用。

REVEAL-HCM研究显示,虽然二尖瓣反流在肥厚型心肌病中是一种常见的并发症,但其预后影响高度依赖于亚型,显著影响非梗阻性亚型的结果,但在梗阻性或终末期形式中没有显著关联。

肥胖引起的胰岛素抵抗通过破坏戊糖磷酸途径阻碍左心室辅助装置(LVAD)后的心力衰竭恢复。《循环》杂志上的一项新研究表明,胰岛素增敏剂可能恢复肥胖患者的心脏修复机制。

本综述分析了新的注册数据,显示在球囊扩张型瓣中瓣经导管主动脉瓣置换术 (ViV-TAVR) 后,低出院梯度(<10 mm Hg)与左室射血分数 (LVEF) 减少和更高的5年死亡率相关,挑战了传统的血流动力学成功标准。

一项大规模回顾性研究挑战了心脏淀粉样变性的经典观点,揭示了虽然限制性是诊断时的主要表型,但近三分之一的患者表现为功能保留,且TTR和AL亚型的进展模式存在显著差异。

这项综述综合了对289,875名个体进行的21个队列研究的结果,表明严重肥胖(BMI ≥35 kg/m²)显著增加心力衰竭和房颤的风险,并揭示了性别在中风和死亡风险方面的显著差异。

新的研究表明,近四分之一的SCAI B期心源性休克患者会恶化。急性肾损伤和利尿剂抵抗是重要的早期预警信号,为临床医生提供了在血流动力学崩溃前进行主动干预的机会。

一项大规模研究确定,限制性生理是心脏淀粉样变性的主要表型。尽管保留功能可提供更好的生存率,但迅速进展为限制性强调了早期诊断和监测的重要性,而不仅仅是简单的射血分数指标。

大规模目标试验模拟显示,GLP-1受体激动剂(GLP-1RAs)显著降低心力衰竭住院风险,与DPP-4抑制剂相比,并在常规临床实践中提供与SGLT-2抑制剂相当的保护。

TRICORDER试验表明,尽管AI听诊器能够检测心力衰竭、心房颤动和瓣膜病,但在英国初级保健中的实际应用并未在12个月内显著增加新诊断的数量。

Myovasc研究显示,胰岛素抵抗和分泌标志物(而非单独的血糖水平)与心力衰竭患者的受损心脏迷走神经活动独立相关,提示需要针对性临床关注的代谢-自主轴。

这项独立验证研究表明,AI增强的ECG模型能够有效检测不同人群中的左心室收缩功能障碍,AUROC最高达到0.93。然而,在模型透明度和数据共享方面仍存在显著障碍,影响临床应用。

本研究确定了包括NT-proBNP、FGF-23和GDF-15在内的关键血浆生物标志物,这些标志物可预测房颤患者的住院风险。研究还揭示了HFrEF和HFpEF的不同病理生理途径,强调了炎症和脂肪代谢的作用。

MAPIT-CRT试验表明,使用4D心脏MRI生成的数字心脏模型指导导线定位,显著提高了心力衰竭患者的心室射血分数(LVEF),相比标准技术提供了安全可行的精准医疗方法。
