APOL1 介导高血压的机制洞察：STING-内皮素 1 轴作为治疗靶点
亮点
- APOL1 风险变异（RVs），特别是 G2，定位于肾小球足细胞和内皮细胞中，导致细胞特异性病理结果。
- 足细胞特异性表达 G2APOL1 在白蛋白尿和结构性肾脏损伤发生后引起严重的继发性高血压。
- 内皮细胞特异性表达 G2APOL1 导致轻度、与年龄相关的高血压，并且在高盐摄入和肾质量减少的情况下显著加剧。
- 其致病机制涉及胞质核酸传感器 STING 的激活，这触发了内皮素 1 (ET-1) 产量的增加。
- 抑制 STING 或使用内皮素受体拮抗剂代表了针对 APOL1 相关血管和肾脏疾病的潜在精准治疗策略。
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