Điểm nhấn
Ức chế thụ thể IL-6 (IL-6R) bằng tocilizumab trong quá trình ghép tế bào gốc tạo máu dị gen (allogeneic HSCT) gây hoạt hóa các chương trình phiên mã đáp ứng interferon type I ở tế bào T CD4+ và bạch cầu đơn nhân CD14+.
Ức chế IL-6R chọn lọc làm tăng sự mở rộng của quần thể tế bào T CD4+ gây độc tế bào, dương tính với eomesodermin (Eomes+), có đặc tính điều hòa và chống u.
Làm gián đoạn di truyền tín hiệu IL-6 trong tế bào T của người cho làm giảm biệt hóa Th1 và Th17, qua đó cải thiện hiệu ứng ghép chống u và giảm bệnh ghép chống chủ (graft-versus-host disease, GVHD).
Các phát hiện này cung cấp hiểu biết cơ chế về cách ức chế IL-6R điều biến tái lập miễn dịch sau HSCT và ủng hộ tiềm năng điều trị của chiến lược này nhằm tăng hiệu quả miễn dịch trị liệu.
