Tin tức MedXY

Tin mới nhất

Thẻ

Hematology-Oncology/Huyết họcAMLCitrate Metabolism

IDH3: Điểm kiểm soát chuyển hóa chi phối kháng venetoclax ở tế bào gốc AML

By MedXY|27 thg 9, 2026

Bài viết này làm sáng tỏ cách enzyme IDH3 của chu trình TCA điều hòa chặt chẽ trạng thái thích nghi chuyển hóa của tế bào gốc AML, từ đó ảnh hưởng đến kháng venetoclax và gợi mở một đích điều trị mới nhằm cải thiện hiệu quả điều trị.

Hematology-Oncology/Huyết họcAMLBCL2 inhibitor

Sự kích hoạt con đường RAS – yếu tố then chốt dẫn đến kháng thuốc ức chế FLT3 và BCL2 trong AML

By MedXY|24 thg 9, 2026

Bài tổng quan này tổng hợp các phát hiện tiên tiến về cách hoạt hóa con đường RAS do cơ chế di truyền và không di truyền làm trung gian kháng với liệu pháp phối hợp ức chế FLT3 và BCL2 trong bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), đồng thời nhấn

AML

Tin mới nhất

IDH3: Điểm kiểm soát chuyển hóa chi phối kháng venetoclax ở tế bào gốc AML

Sự kích hoạt con đường RAS – yếu tố then chốt dẫn đến kháng thuốc ức chế FLT3 và BCL2 trong AML

AML

Tin mới nhất

IDH3: Điểm kiểm soát chuyển hóa chi phối kháng venetoclax ở tế bào gốc AML

Sự kích hoạt con đường RAS – yếu tố then chốt dẫn đến kháng thuốc ức chế FLT3 và BCL2 trong AML

Tối ưu hóa dự phòng GVHD sau ghép từ người cho phù hợp với điều kiện cường độ giảm ở AML và MDS: Góc nhìn từ chiến lược PTCy và ATG

Khuyến nghị kỹ thuật ELN‑DAVID: xét nghiệm MRD FLT3‑ITD dựa trên NGS trong AML — điều bác sĩ và phòng xét nghiệm cần biết

Tín hiệu FLT3-ITD phi kinh điển thúc đẩy né tránh miễn dịch qua kiệt sức tế bào T CD8+ do trục PKCι–STAT1 trung gian trong bệnh bạch cầu tủy cấp

Kết quả dài hạn của decitabine/cedazuridine đường uống phối hợp venetoclax ở bệnh nhân cao tuổi hoặc không phù hợp điều trị tích cực mắc bạch cầu cấp dòng tủy mới chẩn đoán

Nền tảng điều kiện hóa thống nhất với fludarabine, cyclophosphamide và xạ trị toàn thân 2 Gy kết hợp cyclophosphamide sau ghép trong dự phòng GVHD cho bệnh nhân AML/MDS lớn tuổi ghép từ người cho haploidentical hoặc không cùng huyết thống

CBFB::MYH11 MRD sau chu kỳ hóa trị thứ hai: Hướng dẫn cấy ghép tế bào gốc đồng loại trong AML nguy cơ thuận lợi

Xét nghiệm đột biến toàn diện và kết quả lâm sàng ở người lớn mắc bệnh bạch cầu cấp tính tủy (AML) có sự sắp xếp lại của gen NUP98

Cấy ghép tế bào gốc đồng loại cải thiện sự sống sót ở bệnh nhân AML t(6;9) nguy cơ cao, đặc biệt là ở bệnh nhân trẻ tuổi và những người đạt được CR1

Liệu pháp tế bào T CAR VCAR33 có nguồn gốc từ người hiến tặng cho thấy triển vọng trong AML nguy cơ cao sau ghép tủy

Ngoài Di truyền: Nhắm vào BMP và TAZ/TEAD để Đảo ngược Kháng hóa trị trong Bệnh bạch cầu cấp tính tủy

Vòng lặp tiền xử lý NSUN2-FOSB: Mở khóa sự sống sót được trung gian bởi m5C trong bạch cầu cấp tính tủy

Định hướng Đặc điểm Glycan: Chondroitin Sulfate Oncofetal là Một Điểm Yếu Có Chọn lọc trong Bệnh Bạch cầu Tủy cấp

CPX-351 có lợi ích trong AML do đột biến liên quan đến bệnh lý tủy xương: Kết quả từ phân tích phân tử giai đoạn 3

Rogocekib chứng minh hoạt động lâm sàng như một chất ức chế CLK đầu tiên trong lớp ở AML và MDS tái phát hoặc kháng trị

Metformin kích hoạt Ferroptosis trong AML thông qua tái cấu trúc lipid: Cơ hội tái sử dụng cho các tiểu loại chuyển hóa

DAGO2 (daunorubicin/cytarabine + gemtuzumab phân liều) vượt trội hơn CPX-351 ở người lớn tuổi mắc AML không có nguy cơ xấu: Kết quả NCRI AML18