Nổi bật
- Cả chặn nút AV và chặn dưới nút AV đều xảy ra sau thay van động mạch chủ qua đường ống (TAVR), nhưng thời gian và yếu tố tiên lượng của chúng khác biệt đáng kể.
- Chặn nhánh phải trước đó (RBBB) tiên lượng chặn tim trong quá trình thực hiện nhưng không tiên lượng chặn tim muộn.
- Các thông số dẫn truyền sau TAVR như khoảng cách His-ventricle kéo dài, khoảng PR, và chu kỳ Wenckebach nút AV mạnh mẽ tiên lượng chặn muộn.
- Máy tạo nhịp vĩnh viễn được yêu cầu ở gần 10% bệnh nhân, làm nổi bật tác động lâm sàng của các biến chứng dẫn truyền.
Nền tảng
Narrowing van động mạch chủ nặng là một tình trạng van biến đổi phổ biến ở người già, thường được điều trị bằng thay van động mạch chủ qua đường ống (TAVR) khi nguy cơ phẫu thuật cao. Mặc dù TAVR mang lại lợi ích về sinh tồn và triệu chứng, chặn tim trong và sau thủ thuật vẫn là mối quan tâm lớn, dẫn đến nhu cầu cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn ở khoảng 10–15% trường hợp. Các rối loạn dẫn truyền sau TAVR có thể xảy ra ngay lập tức trong quá trình đặt van hoặc bị chậm, xuất hiện sau vài ngày đến vài tuần. Hiểu rõ các cơ chế điện sinh lý gây ra những rối loạn dẫn truyền này là chìa khóa để phân loại rủi ro và cải thiện kỹ thuật phẫu thuật.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu này là một nghiên cứu đội ngũ tiền cứu được tiến hành tại một trung tâm y tế học thuật ở Boston, Massachusetts từ tháng 5 năm 2021 đến tháng 1 năm 2024. Bốn trăm chín bệnh nhân liên tiếp trải qua TAVR đã được tuyển chọn, loại trừ những người có máy tạo nhịp trước đó. Cả đầu và cuối thủ thuật, một nghiên cứu điện sinh lý chi tiết đã được thực hiện. Giám sát liên tục bao gồm điện tâm đồ và ghi âm bó His. Trong bệnh nhân có RBBB trước đó hoặc các rối loạn dẫn truyền mới, giám sát điện tâm đồ tiếp tục sau xuất viện. Bệnh nhân được theo dõi trong một năm để ghi nhận cả chặn AV cấp tính và muộn, được định nghĩa là loại Mobitz II hoặc chặn tim hoàn toàn.
Kết quả chính
Trong 409 bệnh nhân (tuổi trung bình 78.5 tuổi, 44.5% nữ), 40 (9.7%) phát triển chặn tim cần máy tạo nhịp vĩnh viễn. Mười lăm trường hợp xuất hiện trong quá trình TAVR, trong khi 25 trường hợp xảy ra sau đó—trong vòng vài ngày đến vài tuần. Chặn kéo dài được thấy trong tất cả các trường hợp trong quá trình thực hiện; trong nhóm sau TAVR, hầu hết các chặn là cơn (20/25).
Định vị điện sinh lý cho thấy chặn AV trong quá trình thực hiện là nút AV trong 6 trường hợp (tất cả là tạm thời và giải quyết trong quá trình thực hiện) và dưới nút AV trong 9 trường hợp (không giải quyết). Chặn muộn là nút AV chỉ trong 3 bệnh nhân (7.5%) và dưới nút AV trong đa số (22/25).
Yếu tố tiên lượng khác nhau theo thời gian: RBBB trước đó là yếu tố tiên lượng duy nhất đáng kể cho chặn trong quá trình thực hiện (nhưng không có giá trị tiên lượng cho chặn muộn). Ngược lại, ba thông số dẫn truyền sau thủ thuật có liên quan mạnh mẽ với chặn muộn: khoảng cách His-ventricle ≥80 miligam, khoảng PR ≥300 miligam, và chu kỳ Wenckebach nút AV ≥500 miligam.
Các kết quả này gợi ý các đường cơ chế bệnh lý khác biệt cho các rối loạn dẫn truyền sớm và muộn. Các chặn trong quá trình thực hiện có thể liên quan đến tổn thương cơ học và nén tức thì của mô dẫn truyền, trong khi các chặn dưới nút AV muộn có thể phản ánh phù nề, thiếu máu, hoặc tái cấu trúc xơ hóa sau khi đặt van.
Bình luận chuyên gia
Sự phân biệt giữa cơ chế nút AV và dưới nút AV có ý nghĩa quan trọng. Chặn nút AV—thường gặp trong quá trình thực hiện—có thể tự giải quyết khi tổn thương thủ thuật giảm, trong khi chặn dưới nút AV—chiếm ưu thế trong các biểu hiện muộn—ít có khả năng phục hồi và thường đòi hỏi tạo nhịp vĩnh viễn. Điều này phù hợp với bằng chứng histopathology về tổn thương do TAVR gây ra gần vách liên thất và sợi His-Purkinje.
Nhận biết trước thủ thuật về giải phẫu và mô hình dẫn truyền có nguy cơ cao nên hướng dẫn tư vấn bệnh nhân và quyết định về việc đặt máy tạo nhịp sớm hay theo dõi kéo dài. Các chiến lược giám sát liên tục, đặc biệt là ở bệnh nhân có khoảng cách HV kéo dài hoặc thời gian PR sau TAVR, có thể ngăn ngừa các rối loạn nhịp chậm nghiêm trọng sau xuất viện.
Hạn chế bao gồm thiết kế đơn trung tâm, thiếu xác minh đa trung tâm, và sự biến thiên tiềm ẩn về loại van và kỹ thuật của người thực hiện ảnh hưởng đến kết quả. Dù vậy, đội ngũ được giám sát chặt chẽ này cung cấp những hiểu biết cơ chế quan trọng.
Kết luận
Nghiên cứu này chứng minh rằng bệnh sinh của chặn AV sau TAVR là dị chất về thời gian và cơ chế. Các chặn sớm thường phản ánh tổn thương nút AV, trong khi các chặn muộn thường là dưới nút AV, liên quan đến các trễ dẫn truyền đo được tại thời điểm xuất viện. Thêm các phép đo điện sinh lý vào các mô hình dự đoán rủi ro có thể cải thiện giám sát sau TAVR và an toàn cho bệnh nhân. Các nghiên cứu đa trung tâm trong tương lai nên đánh giá liệu những kết quả này có áp dụng được cho các dân số và kỹ thuật thủ thuật đa dạng hay không.
Tài trợ và Đăng ký
Không có nguồn tài trợ bên ngoài nào được báo cáo. Nghiên cứu đã đăng ký và được chỉ mục dưới PMID: 41370050; PMCID: PMC12696659.
Tài liệu tham khảo
Waks JW, Poulin MF, Clarke JD, Pinto DS, d’Avila A, Tung P, Ultimo B, Guibone KA, Kiernan K, Medline A, Haouzi A, Rathakrishnan B, Abdel-Razek O, Laham RJ, Buxton AE. Cơ chế Gây Ra Rối Loạn Dẫn Truyền Tim Sau Thay Van Động Mạch Chủ Qua Đường Ống. JAMA Cardiol. 2025 Dec 10:e254442. doi:10.1001/jamacardio.2025.4442. Epub ahead of print. PMID: 41370050; PMCID: PMC12696659.