MTFP1与代谢重编程：解锁胰腺癌肝转移的新靶点
研究亮点
– 线粒体裂变过程1（mitochondrial fission process 1，MTFP1）被鉴定为通过调控线粒体氧化磷酸化，驱动胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）肝转移的关键因素。
– MTFP1可与ATP合酶亚基相互作用，增强氧化磷酸化并促进线粒体分裂。
– 活性氧（reactive oxygen species，ROS）上调后激活PI3K/AKT/c-MYC/SLC1A5通路，促进谷氨酰胺摄取，从而支持肿瘤生长并抑制CD8+ T细胞的抗肿瘤反应。
– 抑制MTFP1或限制谷氨酰胺摄取可逆转免疫抑制性肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME），并减少PDAC肝定植。
– 鉴定出KPT 9274（ATG-019）作为潜在的MTFP1抑制剂，为伴肝转移的PDAC患者提供了新的治疗途径。
研究背景
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