亮点
- 奥希替尼诱导的收缩功能障碍在治疗停止后具有显著的可逆性，并且缺乏心肌细胞死亡、炎症或纤维化等永久性损伤的经典标志。
- 心脏毒性机制涉及GATA4-MYLK3-MYL2信号轴的抑制，导致MYL2磷酸化减少和随后的肌节紊乱。
- MYLK3转录下调是由转录因子GATA4的去磷酸化驱动的，GATA4被确定为奥希替尼在心脏中的主要潜在靶点。
- 肌球蛋白激活剂omecamtiv可能是一种预防或挽救第三代EGFR抑制剂相关心脏功能障碍的药理学策略。
解读奥希替尼可逆性心脏毒性的机制：GATA4-MYLK3-MYL2轴的作用
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