引言
具有t(6;9)(p23;q34)染色体重排的急性髓系白血病（AML），导致DEK::NUP214融合基因，是一种罕见（占AML的0.5-2%）但特别侵袭性的亚型，在当前ELN指南中被归类为不良风险。这种染色体重排通常与FLT3-ITD突变共存（约78%的病例中存在），这种双重分子损伤通过破坏核质转运和增强FLT3信号传导驱动白血病的发生。历史上，t(6;9) AML患者对常规化疗的反应较差，仅使用化疗的5年总生存率低于20%。异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）已成为治愈性治疗的核心，但由于该遗传亚型的罕见性，其具体结果数据仍然有限。
