急性缺血性脑卒中患者接受血管内血栓切除术后肌酐水平的连续变化与预后有关

要点

• EVT后48小时内血肌酐的连续变化，即使低于标准CA-AKI阈值，仍可独立预测90天功能结局和住院死亡率。
• 观察到剂量-反应关系：肌酐每增加10%，不良结局风险相应上升，提示阈值以下的肾功能变化同样具有重要预后意义。
• EVT后强化降压可能增加AKI风险，而AKI与更差的神经功能恢复及更高的卒中相关死亡率相关。
• EVT前行增强多模态脑影像检查对肾功能影响很小，提示在研究范围内该流程具有较好的操作安全性。

背景

急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）仍是全球致残和致死的主要原因之一，而血管内取栓（endovascular thrombectomy, EVT）是大血管闭塞的核心治疗手段。尽管脑灌注再通取得了显著进展，但造影剂相关急性肾损伤（contrast-associated acute kidney injury, CA-AKI）等并发症仍构成重要挑战——EVT后的CA-AKI已被证实与更差的神经学结局和更高的死亡率相关。传统CA-AKI诊断阈值依赖二分类界值（如48小时内血清肌酐升高≥0.3 mg/dL或达到基线的1.5倍），可能忽视了肾功能受损对预后的细微分级影响。

近期CAN-REST登记研究的二次分析通过考察EVT后48小时内血肌酐的连续变化及其与功能结局的关联，重新界定了术后肾脏风险评估。来自随机试验和观察性研究的互补证据进一步探讨了影响AKI发生及EVT后肾脏安全性的因素，丰富了对其机制的认识，并为临床管理策略提供依据。

重点内容

EVT后连续血肌酐变化作为预后生物标志物

CAN-REST登记研究（Schwarz et al., 2026）回顾性分析了全球73家中心接受EVT治疗的6638例成人患者。早期肾功能变化以48小时/基线血肌酐的自然对数比值［ln（48小时/基线肌酐）］量化。与传统CA-AKI二分类定义不同，该方法用于评估分级性的肌酐动态是否具有增量预后价值。

经预先设定协变量调整后的多变量Logistic回归模型显示：

• 肌酐升高与90天改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）不良转归呈线性关联（每增加1个对数比值单位，校正后的共同优势比为1.48）。
• 肌酐与住院死亡率之间呈非线性剂量-反应关系，且关联强度高于功能结局分析。
• 值得注意的是，48小时肌酐仅轻度升高10%——低于肾脏疾病改善全球结局（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）CA-AKI阈值——仍可显著增加不良功能结局（aOR 1.04）和死亡（aOR 1.22）的比值比。
• 相反，肌酐降低10%则与更好的结局呈保护性关联。

效应修饰分析提示，基线肾功能并未显著改变上述关联。

总体而言，这些发现支持将连续性肾脏生物标志物纳入EVT后的风险分层，而不仅仅依赖刚性的CA-AKI截断值。

EVT后血压管理对AKI及结局的影响

OPTIMAL-BP试验的二次分析（2026）评估了成功EVT后强化血压（blood pressure, BP）控制对AIS患者AKI发生率及神经功能结局的影响。患者被随机分配至强化治疗组（目标收缩压<140 mm Hg）或常规治疗组（140–180 mm Hg），持续24小时。

主要结果显示：

• 强化BP组7天内AKI发生率更高（13.6% vs. 6.4%），且主要为轻度1期AKI。
• AKI与3个月功能独立性下降（mRS 0–2）及卒中相关死亡率升高密切相关。
• 2天内发生的早期AKI亦呈现类似趋势，提示与血流动力学改变相关的急性肾脏脆弱性。

这些数据强调AKI是EVT后全身血流动力学脆弱性的重要标志，并提示应谨慎采用可能加重肾损伤、损害恢复的激进降压策略。

EVT前增强多模态影像的肾脏安全性

在DEFUSE 3随机试验人群（2021）中，研究者在采用增强CT或基于MRI灌注成像筛选EVT患者与药物治疗患者时，评估了血清肌酐变化。

结果显示：

• EVT组与药物治疗组在24小时肌酐变化方面无显著差异。
• CT血管造影/灌注与MR筛选方式在肌酐变化或AKI发生率方面无差异。
• 总体造影剂相关肾损伤发生率较低（EVT组4.4%，药物治疗组2.2%；差异无统计学意义）。
• 干预后平均肌酐水平略有下降，可能反映血液稀释或容量状态变化。

这些令人安心的结果证实了用于指导EVT适应证的多模态影像方案具有较好的肾脏安全性，并提示应重视围手术期风险降低。

专家点评

CAN-REST分析具有重要里程碑意义，其突破在于从二分类AKI定义转向对连续生物标志物的精细解读。该方法揭示：即便未达到标准CA-AKI判定阈值的轻微肾功能异常，仍预示更差的神经学和生存结局。这一结果提示临床医生和研究者应将连续性肾损伤指标纳入预后模型和决策算法。

其潜在机制可能包括EVT及围手术期照护过程中触发的亚临床肾小管损伤、肾灌注不足或全身炎症反应。早期肌酐升高可能反映血流动力学不稳定、造影剂肾毒性或基线评估未充分捕捉到的基础合并症。

OPTIMAL-BP二次分析进一步凸显了EVT后BP管理中的微妙平衡。过度积极的降压可能诱发肾灌注不足并导致AKI，从而增加发病率和死亡率。因此，结合肾脏脆弱性制定个体化BP目标，可能有助于优化结局。

与此同时，DEFUSE 3试验数据为EVT前多模态脑影像所使用造影剂剂量并非AKI主要诱因提供了安心证据，支持当前的诊断实践。

局限性包括CAN-REST研究为观察性设计、尽管进行了严格校正仍可能存在混杂，以及连续肌酐指标仍需前瞻性验证。此外，补液策略、造影剂用量/类型及合并症的影响仍需更细致研究。多中心患者异质性虽增加了变异性，但也提高了结果的普适性。

当前卒中和肾脏病学指南尚未在EVT后管理路径中明确纳入连续肌酐变化。未来建议可考虑引入连续性生物标志物阈值，以更好识别高风险患者，并实施如优化补液、个体化血压管理及肾脏保护性药物治疗等预防措施。

结论

近期证据表明，EVT后48小时内血肌酐的连续变化可在二分类CA-AKI定义之外提供增量预后信息，且即使在轻度肌酐波动时也存在可测量的剂量-反应效应。该范式转变有助于更精细的风险分层，并强调阈值以下肾功能变化对神经功能恢复和生存的临床意义。

与此相辅相成的是，EVT后的血压管理强度会显著影响AKI发生率及临床结局，提示需根据个体肾脏风险采取平衡的血流动力学策略。与此同时，多模态增强影像在肾功能方面看起来是安全的。

将连续肌酐监测整合进临床流程，可能有助于指导早期肾脏保护策略，并改善卒中结局预测。未来仍需开展前瞻性研究，以阐明机制、验证阈值并探索干预有效性，从而减轻缺血性卒中治疗后的肾损伤并促进恢复。

参考文献

• Schwarz G, Cascio Rizzo A, Ambler G, et al. Beyond the Threshold: Continuous Creatinine Change and Outcomes After Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2026 Oct 1; PMID: 42817886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42817886/
• Yoshimura S, Suzuki K, Nagayama H, et al. Acute Kidney Injury After Intensive Blood Pressure Lowering Following Successful Endovascular Thrombectomy. Stroke. 2026 Sep;57(9):2719-2730. PMID: 42495732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42495732/
• Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Renal Safety of Multimodal Brain Imaging Followed by Endovascular Therapy. Stroke. 2021 Jan;52(1):313-316. PMID: 33250038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33250038/