Thẻ
Nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm này cho thấy GLP-1 RAs cải thiện kiểm soát đường huyết và các chỉ số tim chuyển hóa, đồng thời dung nạp tốt ở người nhận ghép tim mắc đái tháo đường type 2, qua đó ủng hộ vai trò điều trị của nhóm thuốc này ở
Một nghiên cứu đoàn hệ quốc gia quy mô lớn cho thấy bệnh nhân mắc ác tính huyết học và các tình trạng ức chế miễn dịch khác có nguy cơ nhiễm trùng mắc phải tại ICU cao hơn đáng kể, trong khi bệnh nhân có khối u đặc không cho thấy tỷ lệ mắc
MTFP1 thúc đẩy di căn gan của ung thư biểu mô tuyến ống tụy bằng cách tăng cường phosphoryl hóa oxy hóa của ty thể thông qua trục ROS/PI3K/AKT/c-MYC/SLC1A5, qua đó cho thấy đây là một mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn để đảo ngược ức chế miễn d
Nghiên cứu này cho thấy mycophenolate và azathioprine không cải thiện sống còn không ghép phổi trong 3 năm hoặc chức năng phổi ở ILD xơ hóa, đồng thời có thể gây hại ở một số phân nhóm nhất định. Các thử nghiệm ngẫu nhiên mạnh mẽ vẫn là thi
Bài viết này tổng quan các bằng chứng gần đây về cách HBV điều biến sự biệt hóa từ bạch cầu đơn nhân thành đại thực bào thông qua tái lập trình chuyển hóa và biểu sinh, qua đó thúc đẩy ức chế miễn dịch và nhiễm trùng mạn tính.
Người nhận ghép tạng đặc có nguy cơ cao mắc loạn sản hậu môn do HPV và ung thư hậu môn do những thay đổi miễn dịch đặc thù liên quan đến ức chế miễn dịch. Bài viết này phân tích rối loạn miễn dịch đặc hiệu sau ghép làm nền cho tình trạng nh
Dù có cùng nền tảng miễn dịch-di truyền, một nửa số người nhận ghép thận từ song sinh giống hệt vẫn được duy trì calcineurin inhibitors, trong khi không thấy lợi ích rõ ràng về giảm thải ghép hay cải thiện sống còn mảnh ghép trong 25 năm. K
Một nghiên cứu pha 2 đa trung tâm cho thấy belatacept phối hợp với sirolimus đạt kết cục ghép đảo tụy tốt hơn và bảo tồn chức năng thận tốt hơn so với điều trị chuẩn dựa trên tacrolimus ở bệnh nhân đái tháo đường týp 1.
BIA-ALCL là một u lympho tế bào T không đồng nhất, được đặc trưng bởi vi môi trường khối u ức chế miễn dịch thúc đẩy sự sống còn và tăng sinh của khối u, qua đó gợi mở các đích tiềm năng cho điều trị bệnh tiến triển.
Nghiên cứu này làm sáng tỏ cách NGAL có nguồn gốc từ khối u cảm ứng NETs, tái lập trình các phân nhóm nguyên bào sợi qua ITGA5, từ đó thúc đẩy ức chế miễn dịch và tiến triển khối u trong ung thư biểu mô tuyến ống tụy, đồng thời gợi ý các li
