Thẻ
Ở người lớn mắc B-ALL tái phát/kháng trị được điều trị bằng blinatumomab và/hoặc inotuzumab ozogamicin, MRD âm tính sớm và thời điểm tái phát là các yếu tố quan trọng để phân tầng nguy cơ. Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài (allo-HSCT) mang
Thử nghiệm pha 2 cho thấy liệu pháp tế bào CAR T nhị cấu trúc CD19/CD22 tạo ra tỷ lệ lui bệnh rất cao và sống không sự kiện bền vững ở trẻ mắc B-ALL tái phát/kháng trị, đồng thời giảm nguy cơ tái phát âm tính kháng nguyên và cải thiện kết c
Một phân nhóm mới của bệnh bạch cầu lympho cấp dòng B (B-ALL) được đặc trưng bởi tái sắp xếp IGH::FENDRR và đột biến KRAS cho thấy các đặc điểm phân tử khác biệt và đáp ứng kém với hóa trị chuẩn, nhấn mạnh nhu cầu điều trị miễn dịch sớm và
Nghiên cứu trên 91 bệnh nhân B-ALL cho thấy tái phát sau liệu pháp CAR T-cell nhắm đích kép CD19/CD22 chủ yếu do tế bào CAR T mất chức năng và mất kháng nguyên, trong khi các đột biến PAX5 liên quan đến né tránh miễn dịch sớm.
Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng tín hiệu IL-1β thúc đẩy sự phát triển, tái phát và tổn thương xương trong B-ALL dương tính với TCF3::HLF, cho thấy việc chặn IL-1β có thể cung cấp một chiến lược điều trị mới.
Một nghiên cứu giai đoạn 1, đơn nhánh đã đánh giá các tế bào Bạch cầu T CAR chống CD19 biểu hiện IL-10 trong B-ALL tái phát/kháng trị, báo cáo khả thi và tín hiệu an toàn hứa hẹn cho thấy độc tính viêm giảm nhẹ hơn trong khi vẫn duy trì hoạ
Liệu pháp CAR T tế bào CD19/CD22 song sinh cho thấy sự an toàn và hiệu quả đáng khích lệ ở trẻ em và người lớn trẻ tuổi đã được điều trị nhiều lần với B-ALL tái phát/kháng trị, đặc biệt khi kết hợp với ghép tủy xương củng cố.
