Thẻ
Phân tích toàn diện trên 8.553 bệnh nhân AML cho thấy các kiểu đột biến RAS đa dạng, mối liên quan với các biến đổi hệ gen khác, và những ý nghĩa tiên lượng khác nhau tùy theo bối cảnh hệ gen cũng như phương thức điều trị, qua đó định hướng
Thử nghiệm pha 1 với XmAb18968, một kháng thể hai đặc hiệu CD38-CD3, cho thấy tính an toàn và hiệu quả ban đầu đầy khích lệ ở bệnh nhân AML và T-ALL tái phát/kháng trị đã điều trị nhiều trước đó, mở ra một hướng điều trị mới.
Ở bệnh nhân AML được allo-HCT từ người cho không cùng huyết thống với điều kiện hóa cường độ trung gian, dự phòng GvHD dựa trên ATG cho thấy sống còn toàn bộ và sống còn không bệnh bạch cầu tốt hơn, giảm tái phát so với alemtuzumab, dù tỷ l
Methyl hóa arginine do PRMT9 trung gian thúc đẩy tình trạng kháng Venetoclax trong AML thông qua thay đổi nối RNA và tổng hợp protein. Nhắm đích PRMT9 có thể khôi phục tính nhạy cảm với Venetoclax, mở ra một hướng tiếp cận đầy hứa hẹn để đố
Đột biến TP53 xác định một phân nhóm AML nguy cơ cao với sống còn kém hơn sau allo-HCT, chủ yếu do tái phát. Tính không đồng nhất về mặt phân tử có thể định hướng các chiến lược sau ghép mang tính cá thể hóa.
Nghiên cứu giai đoạn Ib ELEVATE cho thấy cusatuzumab phối hợp với venetoclax và azacitidine là một liệu pháp hàng đầu đầy hứa hẹn, có khả năng dung nạp được và hiệu quả ở bệnh nhân bạch cầu cấp dòng tủy mới chẩn đoán không phù hợp với hóa t
Hồ sơ methyl hóa DNA ở bệnh nhân AML cho thấy các phân nhóm biểu sinh phản ánh các đột biến di truyền, qua đó cải thiện phân tầng nguy cơ và dự đoán kết cục vượt lên trên các dấu ấn di truyền tiêu chuẩn.
NFE2 thúc đẩy quá trình chuyển dạng bạch cầu thông qua điều hòa redox, kiểm soát cân bằng nội môi glutathione và các con đường khử độc, đồng thời làm tăng tình trạng kháng hóa trị trong AML. Nhắm đích NFE2 có thể tăng hiệu quả điều trị và c
