PUS7 và vai trò mới trong tăng áp động mạch phổi: động lực biểu sinh thúc đẩy tái cấu trúc mạch máu
Điểm nổi bật
– Pseudouridyl hóa, đặc biệt do pseudouridine synthase 7 (PUS7) trung gian, bị rối loạn đáng kể trong mô phổi của bệnh tăng áp động mạch phổi (pulmonary hypertension, PH).
– PUS7 xúc tác sự hình thành pseudouridine tại vị trí 688 của mRNA TGFBI, qua đó làm ổn định bản phiên mã này và hoạt hóa tín hiệu phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B (PI3K-AKT) ở hạ lưu.
– Một vòng phản hồi dương do hypoxia-inducible factor 2α (HIF-2α) điều khiển, liên quan đến PUS7 và TGFBI, làm trầm trọng thêm quá trình tái cấu trúc mạch máu trong PH.
– Ức chế PUS7 bằng di truyền hoặc bằng thuốc đều cải thiện bệnh lý PH, cho thấy PUS7 là một mục tiêu điều trị mới đầy triển vọng.
Bối cảnh nghiên cứu
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.