MMedXYNews
Trang chủVideo
MedXY AI/Tin tức MedXY/Chuyên mục: Gastroenterology/Tiêu hóa

Nhắm đích autophagy của tế bào Kupffer: hướng tiếp cận mới để điều hòa hoạt hóa tế bào T CD8+ trong viêm đường mật xơ gan nguyên phát

MedXY Editorial Team•24 thg 8, 2026•Gastroenterology/Tiêu hóa
autophagyđích điều trịtế bào Kupffertế bào T CD8+viêm ganXơ gan ống mật nguyên phát

Nổi bật

1. Tế bào Kupffer trong cả viêm đường mật xơ gan nguyên phát ở người (Primary Biliary Cholangitis, PBC) và viêm đường mật tự miễn ở chuột đều cho thấy autophagy tăng và biểu hiện tăng các gen viêm.
2. Autophagy ở tế bào Kupffer làm trung gian cho sự thoái hóa của inducible nitric oxide synthase (iNOS), từ đó làm suy giảm khả năng ức chế hoạt hóa tế bào T CD8+ gây bệnh.
3. Loại bỏ Atg5 đặc hiệu ở đại thực bào trên mô hình chuột làm giảm viêm gan và tổn thương ống mật bằng cách khôi phục khả năng dung nạp miễn dịch do tế bào Kupffer đảm nhiệm.
4. Nhắm đích điều trị autophagy của tế bào Kupffer thông qua các hạt nano lipid cation mang siRNA làm giảm tổn thương gan tự miễn, mở ra một hướng điều trị mới cho PBC.

Bối cảnh nghiên cứu

Độc giả MedXY đã đăng ký

Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp

Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.

Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.

Bài liên quan

Mở nguồn tin theo ngôn ngữ và trang theo chuyên khoa.

Hồ sơ miễn dịch trong loạn sản lưỡi mặt bụng: Tìm kiếm các dấu ấn sinh học để phân tầng bệnh nhân nguy cơ caoNghiên cứu này xác định các dấu ấn sinh học miễn dịch, bao gồm tế bào T CD8+ đang tăng sinh, đại thực bào CD68+ và biểu hiện PD-1, có khả năng phân biệt loạn sản biểu mô lưỡi nguy cơ cao và có thể cải thiện phân tầng nguy cơ bệnh nhân vượt 12 thg 10, 2026Phospholipid bị oxy hóa PGPC làm gián đoạn quá trình tự thực của tế bào nội mô và ức chế sự hình thành mạch máu thông qua việc biến đổi syntaxin 17 do NPC1 điều hòaPhospholipid bị oxy hóa PGPC ức chế quá trình tạo mạch trong bệnh tim thiếu máu cục bộ bằng cách làm suy giảm dòng chảy autophagic của tế bào nội mô thông qua sự acetyl hóa và ubiquitin hóa syntaxin 17 do NPC1 gây ra, qua đó gợi mở các đích10 thg 10, 2026CLDN18.2 do tế bào T CD8+ ‘mặc lên’ qua trogocytosis làm suy giảm miễn dịch chống u và thúc đẩy tiến triển ung thư tụyNghiên cứu này cho thấy CLDN18.2 được tế bào T CD8+ thu nhận qua trogocytosis làm suy giảm chuyển hóa glucose và chức năng gây độc tế bào, thúc đẩy tiến triển ung thư tụy và lão hóa miễn dịch toàn thân. Nhắm vào trục này có thể tăng hiệu qu17 thg 9, 2026Nhắm trục CXCL9/CXCL10-CXCR3+ trên tế bào T CD8+: Giải mã độc tính tim liên quan đến kháng thể kháng PD-1 trong suy tim do quá tải áp lực
Loading comments...
MedXY briefing

Get the free newsletter

Evidence-led clinical news, trends, and analysis—delivered to your inbox.

Hỏi MedXY AI

Most popular

Ob/Gyn & Women's Health/Sản phụ khoa
Biến thiên toàn cầu về cắt tử cung đồng thời trong phẫu thuật giảm nguy cơ ở người mang BRCA1/2: Phân tích định lượng và định tính tích hợp
Pulmonary Medicine/Y học phổi
Treprostinil dạng hít trong xơ phổi vô căn: Bằng chứng vững chắc từ phân tích gộp hai thử nghiệm giai đoạn 3 TETON-1 và TETON-2
Critical Care/Chăm sóc đặc biệt
ChatGPT-4o trong các câu hỏi ôn tập chuyên ngành Y học Hồi sức tích cực: Độ chính xác cao nhưng tiềm ẩn rủi ro trong việc diễn giải đa phương thức
Infectious Diseases/Bệnh truyền nhiễm
Faecalibacterium prausnitzii EXL01 để phòng ngừa tái phát nhiễm khuẩn Clostridioides difficile
Neurology/Thần kinh học
Chứng ăn ói: Những thay đổi cấu trúc não được hé lộ từ phân tích ENIGMA
© 2026 MedXY
Contact usAbout usPrivacy PolicyMedXY story
Kháng thể kháng PD-1 làm nặng thêm suy tim do quá tải áp lực bằng cách thúc đẩy thâm nhập tế bào T CD8+ CXCR3+ vào cơ tim, qua đó gây rối loạn chức năng ty thể của tế bào cơ tim qua granzyme B và perforin. Nghiên cứu này xác định một cơ chế
6 thg 9, 2026
Đa omics và machine learning làm rõ các phân nhóm phân tử của ung thư đường mật, xác định TNK1 là đích điều trị mớiNghiên cứu này xác định ba phân nhóm phân tử riêng biệt của ung thư đường mật bằng cách tích hợp đa omics và machine learning, đồng thời làm nổi bật kinase TNK1 như một đích điều trị đầy hứa hẹn trong phân nhóm chuyển hóa.21 thg 8, 2026
Ức chế biểu sinh FoxO1 ở tế bào gan: Cơ chế mới làm rối loạn cân bằng miễn dịch tại gan và thúc đẩy viêmSự ức chế biểu sinh của FoxO1 ở tế bào gan làm rối loạn hằng định nội môi miễn dịch tại gan, thúc đẩy viêm thông qua thay đổi điều hòa tế bào NKT, qua đó gợi mở các mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn cho bệnh gan viêm.18 thg 8, 2026