Thiếu oxy làm tăng BACH1, thúc đẩy tăng áp động mạch phổi qua trục TGFBR2/SMAD
Điểm nổi bật
– BACH1, một yếu tố phiên mã, tăng biểu hiện trong tăng áp động mạch phổi (Pulmonary Hypertension, PH) dưới điều kiện thiếu oxy do giảm hydroxyl hóa prolyl và giảm thoái hóa qua hệ thống proteasome.
– Sự tích lũy BACH1 làm tăng phiên mã của TGFBR2, hoạt hóa tín hiệu SMAD và thúc đẩy lắng đọng chất nền ngoại bào trong tế bào cơ trơn động mạch phổi.
– Biến đổi di truyền BACH1 trong tế bào cơ trơn điều hòa mức độ nặng của PH do thiếu oxy trên mô hình động vật.
– Ức chế dược lý kinase của TGFBR2 làm giảm tái cấu trúc mạch máu phổi do BACH1 thúc đẩy, gợi ý một hướng tiếp cận điều trị tiềm năng.
Bối cảnh nghiên cứu
Đăng nhập miễn phí để đọc tiếp
Đăng nhập hoặc tạo tài khoản MedXY để đọc toàn bộ bài viết.
Bài viết này được tạo với sự hỗ trợ của nhiều công cụ biên tập, bao gồm AI, trong quá trình thực hiện. Nội dung đã được biên tập viên xem xét trước khi xuất bản.