超重或肥胖男性高尿酸血症的减重与尿酸控制:限能量DASH、限碳水化合物与低嘌呤饮食的比较
研究亮点
- 三种限能量饮食——DASH饮食、限碳水化合物饮食和低嘌呤平衡饮食——均可使超重或肥胖且伴高尿酸血症的男性获得显著减重。
- 在12周内,三种饮食对血清尿酸水平的降低幅度相近,差异无统计学意义。
- 与限碳水化合物饮食相比,DASH饮食的依从性更高,且软瘦体重丢失更少。
- 第1周血清尿酸一过性升高与痛风发作增加相关,提示在减重启动阶段需重视发作风险管理。
研究背景
高尿酸血症的特征是血清尿酸(serum urate,SU)水平升高,是痛风的重要危险因素,并且常与超重和肥胖相关。通过生活方式干预(包括饮食)管理高尿酸血症,已成为治疗的核心组成部分。尽管已有多种饮食模式被提出用于降低SU水平并促进减重,例如防治高血压饮食(Dietary Approaches to Stop Hypertension,DASH)、限碳水化合物饮食和低嘌呤饮食,但在对照试验中进行直接比较的研究仍然有限。单纯减重本身可改善尿酸控制,但不同膳食宏量营养素组成对高尿酸血症患者血清尿酸动态、体成分及痛风发作发生率的差异性影响,仍缺乏充分认识。
研究设计
这是一项为期12周的开放标签、主动对照随机试验,共纳入102名被诊断为超重或肥胖(体重指数[BMI]符合超重/肥胖分类)且伴高尿酸血症的男性。受试者按1:1:1随机分配至以下三种限能量饮食干预之一:
- 限碳水化合物饮食(Carbohydrate-Restricted Diet,CRD):在限能量框架下减少碳水化合物摄入。
- DASH饮食:强调水果、蔬菜、低脂乳制品并减少饱和脂肪摄入,同时控制总能量。
- 低嘌呤平衡饮食(Low-Purine Balanced Diet,LPBD):在限能量基础上重点限制膳食嘌呤摄入。
各组均按理想体重每千克20—25千卡制定能量摄入,以促进减重。主要终点为基线至第12周血清尿酸的变化。次要结局包括减重幅度、早期血清尿酸动态、痛风发作发生情况、饮食依从性以及体成分变化,尤其是软瘦体重的变化。
主要结果
102名随机入组受试者中,85名(83.3%)完成研究。12周时,各饮食组平均减重均较为显著且具有临床意义,平均减重8.47 kg(占基线体重的9.3%),组间差异无统计学意义(P = 0.99)。
各组血清尿酸水平均有所下降。校正后的SU平均降幅为:
- CRD:−0.89 mg/dL
- DASH:−0.79 mg/dL
- LPBD:−0.50 mg/dL
不同饮食之间的SU变化无显著差异(P = 0.48)。
一个重要观察是:通过毛细血管血监测发现,第1周血清尿酸一过性升高,并且在干预早期与痛风发作发生率增加在时间上相吻合。该早期尿酸波动提示,通过饮食调整启动减重可能会在短期内加重痛风症状。
与CRD组和LPBD组相比,DASH组的饮食依从性明显更高。此外,体成分分析显示,与限碳水化合物饮食相比,DASH饮食造成的软瘦体重丢失更少,提示在减重过程中对肌肉量的保留更佳。
专家点评
本试验为高尿酸血症合并超重/肥胖男性中三种常用推荐饮食模式提供了直接比较数据。血清尿酸降低效果相近,提示临床可根据患者偏好、代谢目标及耐受性灵活选择饮食方案。
DASH饮食所表现出的更高依从性及对瘦体重更好的保留,可能带来临床优势,因为依从性是长期疗效的重要决定因素,而瘦体重保留与代谢健康及躯体功能密切相关。
血清尿酸早期升高并伴随痛风发作,强调了预先制定临床策略的必要性,例如在饮食启动阶段使用预防性抗炎治疗或进行个体化监测。该现象也与既往证据一致,即减重开始后尿酸快速动员可增加痛风发作风险。
本研究的局限性包括开放标签设计以及研究持续时间相对较短。仍需更长期研究以评估干预的可持续性、长期尿酸控制以及包括心血管和肾脏效应在内的健康结局。
结论
对于超重或肥胖且伴高尿酸血症的男性,限能量DASH饮食、限碳水化合物饮食和低嘌呤平衡饮食在12周内均可带来显著减重及有意义的血清尿酸降低,且组间无显著差异。DASH饮食在依从性和瘦体重保留方面更具优势。
临床医生在启动减重饮食时,应关注早期尿酸波动及痛风发作风险,并在此阶段实施适当的发作风险管理。
这些证据支持以患者为中心的饮食建议,即在管理高尿酸血症和痛风风险的同时,保留饮食选择灵活性,以优化依从性和代谢结局。
资助与试验注册
该试验由Liu等发表于《Diabetes Care》(2026);原始摘要未提供资助来源及临床试验注册的进一步信息。
参考文献
- Liu S, Yan L, Huang Y, et al. Calorie-Restricted DASH, Carbohydrate-Restricted, and Low-Purine Diets for Weight Loss and Urate Control in Men With Overweight or Obesity and Hyperuricemia: A Randomized Trial. Diabetes Care. 2026 Sep 15. PMID: 42743064.
- Choi HK, Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med. 2007;120(5):442-447.
- Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Mechanisms of gout. Lancet. 2016;388(10055):2039-2052.
- Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med. 1997;336(16):1117-1124.
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