神经病理性疼痛

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一项开创性的人类iPSC衍生共培养研究揭示，巨噬细胞在神经元损伤后进入促痛状态，直接增强神经元的自发放电——这是慢性神经病理性疼痛的关键驱动因素，也是未来镇痛药的新靶点。

在小鼠保留神经损伤模型中，普瑞巴林（而非吗啡）恢复了快速眼动睡眠，正常化了运动和体温的昼夜节律，并逆转了脊髓昼夜基因变化。研究结果表明，在神经病理性疼痛中，镇痛剂的选择可能对睡眠和昼夜生物学产生不同的影响。