急性心肌梗死

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急性心肌梗死后，心肌细胞分泌的SMOC-1可促进纤维化和瘢痕形成，从而降低心脏破裂风险。增强这一通路有望成为具有前景的治疗策略。

一项具有里程碑意义的多模态成像研究揭示，急性心肌梗死（AMI）患者中约有12%的非阻塞性病变发生无症状斑块破裂。超过50%的这些破裂在一年内愈合，突显了冠状动脉粥样硬化的动态性质以及系统性二级预防策略的重要性。

一项临床研究显示，导管消融是急性心肌梗死早期难治性、瘢痕相关室性心动过速的高度有效救援疗法，挑战了传统的管理时间表。

一项强大的孟德尔随机化研究表明，与GLP-1受体激动剂相关的急性心肌梗死风险降低主要是通过改善糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）和血脂谱型实现的，而不是直接的心脏效应。

在低风险急性心肌梗死患者中，早期完全血运重建并接受1个月无事件的双联抗血小板治疗（DAPT）后，停用阿司匹林并继续使用P2Y12抑制剂单药治疗，在缺血结局上非劣效，并将临床相关出血率几乎减半。

在低风险急性心肌梗死（AMI）患者中，早期完全血运重建后无事件1个月双联抗血小板治疗（DAPT）后，P2Y12抑制剂单药治疗在缺血结局方面不劣于继续DAPT，并显著减少了临床相关出血。