从代偿到衰竭:肺动脉高压中右心室命运如何由心脏肌成纤维细胞和UCP2基因变异决定
高级总结
核心发现
在肺动脉高压(PAH)中,从代偿性右心室(cRV)到失代偿性右心室(dRV)的转变主要由心脏成纤维细胞(cFBs)向心脏肌成纤维细胞(cMFBs)的表型转变驱动,而非原发性心肌细胞(CM)功能障碍。
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在肺动脉高压(PAH)中,从代偿性右心室(cRV)到失代偿性右心室(dRV)的转变主要由心脏成纤维细胞(cFBs)向心脏肌成纤维细胞(cMFBs)的表型转变驱动,而非原发性心肌细胞(CM)功能障碍。
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