心肌炎症的表观遗传调控：急性心肌梗死中巨噬细胞PRMT9和STAT1降解的作用
亮点
- 在急性期心肌梗死（MI）期间，人类和小鼠外周血单核细胞中的PRMT9表达显著上调。
- 巨噬细胞特异性PRMT9缺乏会通过促进M1样促炎性极化而加剧心肌梗死后的心脏损伤，而其过表达则有助于炎症消退和功能恢复。
- 从机制上讲，PRMT9催化STAT1在残基R588和R736处的对称二甲基化，触发其泛素化并随后通过p62/NDP52途径选择性自噬降解。
- 使用氟达拉滨药理学抑制STAT1可以挽救由PRMT9缺失引起的心脏不良表型，突显了一种潜在的临床干预途径。
背景
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