研究亮点
Autotaxin/溶血磷脂酸（Autotaxin/Lysophosphatidic Acid, ATX/LPA）轴在牙周炎中表达升高，且与疾病严重程度相关。
巨噬细胞特异性 autotaxin 敲除小鼠在牙周炎过程中表现出炎症减轻和骨吸收减少。
ATX/LPA 轴可通过激活炎症相关通路，协同促进破骨生成和炎症反应。
药理学抑制 ATX（采用 PF8380）可减轻实验性牙周炎中的牙槽骨丢失，并调节巨噬细胞的破骨分化。
靶向 Autotaxin/溶血磷脂酸轴：调控牙周炎骨丢失与炎症的新策略
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